目的:1.制备高氧诱导小鼠急性肺损伤（HALI）模型,观察HALI肺组织中小窝蛋白-1（Cav-1）、磷酸化小窝蛋白-1（P-Cav-1-Y14）的表达情况,以及在HALI发生中的作用。2.观察酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2对Cav-1、P-Cav-1-Y14表达的影响。3.探讨抑制Cav-1磷酸化能否对肺组织炎症因子TNF-α、IL-6的释放产生影响。方法:健康雄性ICR小鼠24只,按照随机数字表法分为四组。对照组:呼吸室内空气;高氧暴露3d组（HO₂3d组）:置于自制氧气舱内,吸入氧浓度>95%;高氧暴露3d+酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2组（HO₂3d+PP2组）:置于自制氧气舱内,吸入氧浓度>95%,同时腹腔注射PP2 5mg×kg-1×d-1;酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2组（PP2组）:呼吸室内空气,同时腹腔注射PP2 5mg×kg-1×d-1。在光镜下观察各组小鼠肺脏病理学变化;采用Western blot检测肺组织小窝蛋白-1（Cav-1）及磷酸化小窝蛋白-1（P-Cav-1-Y14）的表达;采用实时定量PCR（RT-PCR）法检测肺组织TNF-α及IL-6 m RNA表达。结果:HO₂3d组和HO₂3d+PP2组小鼠肺组织Cav-1、P-Cav-1-Y14蛋白表达量以及肺组织TNF-α、IL-6 m RNA表达量均明显高于对照组和PP2组（均P<0.05）,同时肺组织呈现炎症损伤改变;HO₂3d组上述指标均明显高于HO₂3d+PP2组（均P<0.05）,同时肺组织炎症损伤程度也较HO₂3d+PP2组显著;对照组和PP2组上述指标比较差异无统计学意义（P>0.05）,肺组织未见明显病理损伤改变。结论:高氧可通过上调肺组织Cav-1、P-Cav-1-Y14的表达,引起肺组织炎症损伤;抑制Cav-1磷酸化可减少肺组织释放TNF-α、IL-6等炎症因子,对HALI有一定保护作用。