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目的:应用心脏磁共振体素内不相干运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)技术评估肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)微循环功能障碍。材料与方法:收集2016年4月份到2017年10月份于兰州大学第一附属医院放射科完成3.0 T心脏磁共振(CMR)检查的24名肥厚型心肌病患者(HCM组),同时选择12名健康志愿者作为正常对照组。24名HCM患者均进行包括电影扫描、IVIM扫描、心脏首过灌注及延迟增强扫描在内的CMR检查。测量心肌16个节段的灌注分数f(fraction of ADCfast)、纯扩散系数D(ADCslow)、灌注系数D*(ADCfast)及舒张末期心肌厚度(EDTH)。将正常对照组设定为A组,根据HCM组16个节段肥厚与否将HCM组分别设定为非肥厚节段组(B组)、肥厚节段组(b组),继续将肥厚节段组(b组)按肥厚程度的不同设定为轻(b1)、中(b2)、重度(b3)、极重度(b4)组。同时根据16个节段是否出现延迟强化,将HCM组分别设定为无强化节段组(C组)、强化节段组(c组),使用SPSS 22.0统计学软件对正常组与HCM组之间各参数、HCM组内不同分组间各参数进行独立样本t检验、LSD-t检验、Kruskal-Wallis检验及Mann-Whitney检验。采用Spearman相关性分析对16个节段心肌的IVIM参数与心肌EDTH进行相关性分析。结果:正常对照组及HCM组心肌最厚的部位主要见于基底段及中间段室间隔部(2、3、8、9段)。HCM组16个节段心肌舒张末期室壁厚度(EDTH)均比对照组相应16段的舒张末期室壁厚度(EDTH)增大,且差异显著(p<0.01)。HCM组延迟强化也主要发生于基底段及中间段室间隔部(2、3、8、9段)。D*及EDTH值在正常对照组与HCM组之间差异显著(p<0.01),HCM组的D*较正常对照组明显减小,EDTH较正常对照组明显增大;f及D值无统计学意义(p>0.05)。非肥厚节段组(B组)及肥厚节段组(b组)的IVIM各项参数f、D、D*值均低于正常对照组(A组)的(p<0.05),f及D*值减小更显著(p<0.01)。b组较B组的f及D*值减低更明显(p值分别为0.000、0.001)。A、B、b三组的EDTH逐渐增大,差异显著(p<0.01)。D*值在HCM的轻、中、重、极重度(b1、b2、b3、b4)组间总体比较有统计学意义(p<0.05),但各程度肥厚分组内比较均无统计学差异(p>0.05);f及D值在四组中总体趋势无统计学差异(p>0.05);EDTH差异显著(p<0.01)。HCM无强化组(C组)及强化组(c组)的f、D和D*较正常对照组(A组)减低(p<0.05),其中,D*降低更显著(p<0.01);c组较C组f及D*值降低(p值分别为0.007、0.032),其中f值降低更显著(p<0.01),而D值在两者之间中无统计学差异(p=0.130)。A、C、c三组的EDTH组间逐渐增大,差异显著(p<0.01)。EDTH值与f及D*值呈负相关(r值分别为-0.209、-0.310)。结论:应用3.0 T心脏磁共振体素内不相干运动(IVIM)技术可无创、定量评估肥厚型心肌病的微循环功能障碍,提示无肥厚及无强化节段局部心肌节段早期的微循环功能异常改变,且发现微循环功能障碍的严重程度与心肌的增厚程度呈正相关。D*值可以更为敏感地提示HCM心肌微循环灌注损伤情况,将会主要应用于监测和预测心肌微循环灌注的改变情况,从而为HCM的临床诊断、危险分层、预后分析及诊疗计划提供一定的理论依据。