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目的:观察高强度间歇训练（high-intensity interval training,HIIT）对脑卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）大鼠抑郁程度,海马区神经元形态、成熟脑源性神经营养因子（mature brain-derived neurotrophic factor,mBDNF）蛋白及其前体proBDNF表达的影响,探讨HIIT改善PSD大鼠抑郁程度可能的机制。方法:将100只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组（Control）、假手术组（Sham）、PSD模型组、中强度连续训练组（moderate intensity continuous training,MICT）、HIIT组。实验过程中剔除死亡、感染及造模失败的大鼠,最终以每组10只纳入实验。PSD、MICT、HIIT组建立左侧大脑中动脉缺血再灌注模型,并给予慢性不可预知性温和刺激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）,Sham组仅分离动脉不插入栓线。造模成功后,测定大鼠最大耐受速度（Smax）与血液乳酸阈值对应速度(SLT),分别对MICT与HIIT两组进行不同强度的训练方案(MICT<SLT;SLT<HIIT<Smax)。5组大鼠分别于训练前和训练4周后进行行为学试验（强迫游泳试验、糖水消耗试验）,然后采用Nissl染色观察其左侧海马各亚区（CA1,CA3,DG区）神经元细胞数目及形态变化,免疫组织化学法检测左侧海马各区mBDNF和proBDNF蛋白的分布情况,Western blot法检测左侧海马mBDNF及其受体原肌球蛋白受体激酶（tropomyosin receptorkinase B,TrkB）,proBDNF及其受体泛神经营养素受体（pan-neurotrophin receptor 75,p75NTR）,NR2A与NR2B蛋白的表达情况。RT-PCR检测左侧海马BDNF mRNA与组织纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator,tPA）mRNA表达水平。结果:PSD组相对于其它组,SLT降低,血液乳酸浓度升高。强迫游泳试验不动时间增加（F=70.24,P<0.01）,糖水消耗试验糖水消耗度减少（F=28.34,P<0.01）。Western blot示PSD组左侧海马mBDNF,TrkB与NR2A蛋白表达减少,proBDNF,p75NTR与NR2B蛋白表达增加。BDNF mRNA和tPA mRNA相对表达减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。免疫组化示PSD组海马各区mBDNF表达减少,proBDNF表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）。Nissl染色示海马各区神经元细胞排列松散,细胞缺失,尼氏体浅染甚至溶解。训练4周后,MICT和HIIT组大鼠游泳不动时间增加（MICT:q=10.82,P<0.01;HIIT:q=21.82,P<0.01）,糖水消耗度减少（MICT:q=6.68,P<0.01;HIIT:q=14.32,P<0.01）,Western blot示海马mBDNF,TrkB与NR2A蛋白表达升高,proBDNF,p75NTR与NR2B蛋白表达减少,BDNF mRNA和tPA mRNA相对表达增加,免疫组化示海马各区mBDNF表达增加,CA3区和DG区proBDNF表达减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。Nissl染色示CA1与DG区细胞排列整齐,层次紧密,尼氏体深染,且HIIT组变化较MICT组更显著,差异有统计学意义（P<0.05）。mBDNF/proBDNF比值与强迫游泳试验不动时间（r=-0.65,P<0.01）存在负相关,而与糖水消耗度之间存在正相关（r=0.67,P<0.01）。结论:PSD大鼠发病机制可能与海马区mBDNF/proBDNF比值相关,相对于传统的中强度连续训练,高强度间歇训练可改善PSD大鼠的抑郁程度,增加海马区mBDNF与proBDNF的比例和神经可塑性,促进其神经功能的恢复。