目的：研究栝楼薤白半夏汤对心肌再灌注损伤诱发细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法：通过结扎冠状动脉左前降支建造大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,(1)观察栝楼薤白半夏汤对再灌注损伤大鼠心律失常的改善作用；(2)观察实验大鼠血清肌酸激酶CK、肌酸激酶同工酶CK-MB的变化；(3)采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌Bc1—2、Bax及P38MAPK蛋白表达的变化；(4)通过光学显微镜观察心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态学改变。结果：(1)栝楼薤白半夏汤能有效对抗心肌缺血再灌注损伤所导致的心律失常,与I/R组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01、P<0.05)；(2)栝楼薤白半夏汤能有效抑制再灌注所导致的心肌细胞损伤,减少CK、CK-MB外漏,与I/R组对照,差异有显著统计学意义(P<0.01、P<0.05)；(3)与I/R组比较,栝楼薤白半夏汤能有效抑制再灌注所导致的心肌细胞凋亡的发生,从而减轻再灌注损伤；(4)栝楼薤白半夏汤组Bc1—2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达显著降低,与I／R组对照,差异统计学意义(P<0.01、P<0.05)；(5)栝楼薤白半夏汤能有效提高P38MAPK的活性,从而抑制细胞凋亡的发生；(6)通过细胞形态学观察,栝楼薤白半夏汤能有效保护心肌组织结构,抑制再灌注损伤。结论：(1)栝楼薤白半夏汤具有显著改善再灌注损伤诱发的心律失常的作用；(2)栝楼薤白半夏汤能有效改善再灌注损伤导致的心肌组织结构损伤,并减少CK、CK-MB外漏,保护心肌组织。(3)栝楼薤白半夏汤能有效抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节Bcl-2、Bax蛋白表达和对P38MAPK的激活相关。