【摘 要】
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该课题采用TUNEL法检测胎盘细胞凋亡,免疫组化检测Fas/FasL及CRH在胎盘胎膜中的表达情况,探讨Fas/FasL系统在介导胎盘细胞凋亡中的具体角色及其与CRH的合成在感染性早产及非
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该课题采用TUNEL法检测胎盘细胞凋亡,免疫组化检测Fas/FasL及CRH在胎盘胎膜中的表达情况,探讨Fas/FasL系统在介导胎盘细胞凋亡中的具体角色及其与CRH的合成在感染性早产及非感染性早产中的作用,以期从妊娠免疫和胎盘内分泌角度探究感染性早产的发生机制.结论:感染性早产中胎盘细胞凋亡增加,感染引起Fas/FasL上调节,通过自分泌和旁分泌作用介导滋养细胞凋亡和介导表达Fas的淋巴细胞及炎性细胞的凋亡下调免疫反应,在感染性早产的发生中起重要作用;感染可引起CRH在胎盘表达相对降低,CRH对感染性早产的预测价值不明显.不伴感染的早产较对照组(足月无感染组)胎盘细胞凋亡增加,FasL表达降低,妊娠耐受降低,CRH表达显著升高,参与了该病的发生.
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