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目的:本研究旨在分析血清基质金属蛋白酶(matrix metalloprote inases,MMPs)-9在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)吸烟患者高分辨CT(high-resolution computed tomogra-phy,HRCT)不同表型中的水平变化及相关因素研究。方法:选取2016年1月-2017年1月于中国石油天然气集团中心医院呼吸内科入院COPD患者94例作为观察组。其中男性56例,女性38例;年龄分布为48-87岁,平均年龄(71.19±0.894)岁。并选取同时期我院体检中心体检者29例作为对照组。患者入组标准:(1)符合COPD诊断标准即符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013修订版)》:吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.7,视为持续性气流受限,方可诊断为COPD;(2)年龄≥40岁;(3)患者及家属知情同意并签署知情同意书。对照组入组标准:(1)年龄≥40岁;(2)无吸烟史;(3)进行健康检查且显示肺功能正常、身体各机能指标均正常的健康人;(4)受试者知情同意并签署知情同意书。所有受试者排除标准:(1)不符合上述纳入标准者;(2)不愿参与本项研究者。所有入选者采集信息如下:性别、年龄、既往史、吸烟情况。观察组常规检查:血常规、血沉、PCT、CRP、肺功能、胸部HRCT等。将患者胸部HRCT进行图像处理与分析,根据患者肺气肿和支气管壁厚度严重程度,分为A、E、M三型;并根据患者吸烟情况将患者分为吸烟组和非吸烟组。使用北京冬歌生物科技有限公司提供MMP-9试剂盒,对所有受试者血清标本严格按照说明书进行MMP-9测定。应用SPSS 19.0软件进行数据分析。分析前对数据进行正态性及方差齐性检验。符合正态分布的计量资料采用x±s表示,非正态分布资料进行对数转换。组间正态分布的计量资料比较采用方差分析,多重比较采用LSD检验,组间非正态分布的计量资料采用秩和检验(Kruskal-Wallis H检验)。单因素相关分析采用Spearman相关分析法并逐个绘制散点图。计数资料比较采用Χ2检验,多因素相关性分析采用多元逐步线性回归分析。p<0.05为差异有统计学意义。结果:1观察组与对照组mmp-9比较观察组mmp-9表达水平为(128.56±9.074ng/ml)明显高于健康对照组(27.23±10.213ng/ml)(p<0.05),两者差异有统计学意义。2观察组中a、e、m三型mmp-9比较观察组中a型患者56例,mmp-9表达水平为(128.11±10.23ng/ml);e型患者10例,mmp-9表达水平为(132.06±6.78ng/ml);m型患者28例,mmp-9表达水平为(128.56±9.07ng/ml),三组两两比较差异无统计学意义。3在copd吸烟和非吸烟患者及其a、e、m三型中mmp-9的比较3.1吸烟组与非吸烟组mmp-9比较吸烟组患者mmp-9表达水平为(130.49±9.01ng/ml),非吸烟组患者mmp-9表达水平为(123.23±6.96ng/ml),且两组差异有统计学意义。3.2吸烟组a、e、m三型中mmp-9的比较吸烟组中m型患者mmp-9(128.31±7.77ng/ml)明显低于e、a型(133.69±10.17ng/ml)、(135.62±9.94ng/ml),差异有统计学意义(t=2.05,2.65,p<0.05)。吸烟患者中mmp-9各表型间相比差异无统计学意义(p>0.05)。4吸烟对患者ct分型相关分析4.1吸烟组与非吸烟组laa评分比较吸烟患者laa评分(9.38±4.62分)与非吸烟患者(6.32±4.45分)相比差异有统计学意义(t=2.86,p<0.01)。4.2吸烟组与非吸烟组a、e、m三型中laa评分的比较吸烟患者和非吸烟患者中m型、e型的laa评分与a型相比差异均有统计学意义(p<0.01),但m型与e型在laa评分上差异均没有统计学意义(p>0.05)。4.3吸烟组与非吸烟组a、e、m三型中t/pa的比较吸烟组与非吸烟组t/pa相比差异无统计学意义(t=1.51,p>0.05),但吸烟组和非吸烟组m型与a型t/pa相比差异有统计学意义(t=2.42,t=2.82,p<0.05)。5炎性指标及肺功能比较5.1吸烟组与非吸烟组中性粒细胞百分数和淋巴细胞百分数之间比较吸烟组的外周血中性粒细胞百分数(76.78±10.80%)和淋巴细胞百分数(15.73±9.18%)与非吸烟组中性粒细胞百分数(67.41±12.65%)和淋巴细胞百分数(22.51±12.08%)相比差异有统计学意义(t=3.55,t=2.90,P<0.01)。5.2吸烟组与非吸烟组FEV1%比较非吸烟患者FEV1%好于吸烟组,差异有统计学意义(t=2.11,P<0.05)。6吸烟与COPD患者合并症数量对MMP-9的影响6.1合并症数量的影响合并症数量在3个以上的患者中,吸烟组和非吸烟组MMP-9差异有统计学意义(χ2=12.08,P<0.01)。6.2合并症种类与MMP-9吸烟和非吸烟患者中合并心血管疾病MMP-9与没有合并心血管疾病患者相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1观察组COPD患者血清MMP-9表达水平明显高于对照组,说明MMP-9参与COPD的发病机制。2COPD患者A、E、M不同表型MMP-9表达水平无明显差异,提示MMP-9并不是唯一参与气道壁增厚和肺气肿的金属蛋白酶。吸烟患者MMP-9表达水平更高,说明吸烟是造成气道炎症和气道结构破坏、气道重塑最重要的因素。吸烟组FEV1%下降更明显,说明吸烟导致更明显的气流受限。3吸烟患者外周血中性粒细胞百分比比非吸烟者更高,说明吸烟导致患者炎症反应更明显。4吸烟导致COPD患者中多种合并症有关,特别是心血管疾病。