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【背景】 糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）是当今世界威胁人类健康的主要疾病之一。糖尿病对社会、家庭及个人的巨大影响关键在于其慢性并发症。糖尿病神经病变（Diabetes Neuropathies，DNP）是导致糖尿病病人发病和死亡的最重要和最常见并发症之一，其发生率高达50～80％。神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经，产生剧烈疼痛、麻木、运动障碍甚至引起下肢坏疽而致残。DNP的发病机制是多因素作用的结果，既有血管、代谢、神经营养因子、自身免疫及炎症等诸多因素，还有基因倾向等方面的原因。 糖尿病（本研究对象均为2型糖尿病）是一种代谢性疾病，但是近几年的研究表明，慢性亚临床炎症可能与胰岛素抵抗并进而发展为2型糖尿病有关。已证明一些炎症因子包括肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis factor alpha，TNF-a）、白介素-6（Interleukin 6，IL-6）等在多种组织中能影响血糖浓度，与糖尿病发病相关。在体内，前列腺素1（PGE1）为调节正常神经冲动的传导及神经微循环所必需。PGE1具有扩张末梢血管、增加血流和抑制血小板凝集等作用，尚可加快神经传导速度。TNF“、!L一与2型艳尿病和糖尿病神经病变相关性的研究今中文摘要今【研究目的】虽然糖尿病是一种代谢性疾病，并且通常认为是机体内的物质代谢紊乱导致各种并发症的发生，但是最近的研究发现，糖尿病及其并发症的发病机制相当复杂，其中免疫和炎症的病理生理变化在其中起到很大的作用。那么TNF一。，IL一6在糖尿病病人体内有否变化?在糖尿病合并神经病变者体内丁NF一。，IL一6与没有合并神经病变者又有什么不同?临床上尸GEI治疗糖尿病神经病变效果明显，它是否影响TNFO、IL一6的浓度?关于这些问题，尤其后面2个问题，国内外报道甚少见到。我们应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELASA）检测受试者体内丁NF一。，lL一6水平，对上述问题进行研究，为临床治疗糖尿病并发症提供理论依据。【对象与方法】2型糖尿病（TZOM）患者40例，男性25例，女性巧例，病例符合1?97年AOA糖尿病诊断标准。其中糖尿病神经病变（ONP）组20例，男性14例，女性6例，诊断标准见后。正常对照组2嘛」，男性13例，女性7例，选自人群健康体检的随机个体。糖尿病组及糖尿病神经病变组都予饮食控制，体育锻炼，以及应用口服降糖药或者胰岛素控制血糖。记录其住院第一天早晨空腹和餐后2小时血糖。ON尸组给予PGE，（商品名:保达新）ZOpg加入ZOOml生理盐水中静滴，次/天，飞0天为一个疗程。ON户组全部病例均在治疗前及疗程结束后分别记录症状（疼痛、麻木、蚁走感）及体征（膜反射、深浅感觉）。全部受试者下NF:、IL石与2型糖尿病和艳尿病神经病变相关性的研究.中文摘要.采血前禁食12小时以上，于清晨抽取空腹静脉血;ON尸组治疗后亦同样采血。用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELASA）检测TNF一。，IL-6水平。资料用SPSS 11 .0软件包进行统计学处理。【结果】3组基本资料无差异（P>0.05），具有可比性。2.丁NF一。、比一6在OM和ONP组均较健康对照组显著升高，有高度显著性差异（P<0.OI）;TNF一。水平在ONP组较在OM组显著升高（P<0.OS）IL一6在OM组和ONP组差异无显著（外0.05）。3.ONP组患者在应用尸GEI治疗一个疗程后，55%的患者有效，35%患者显效，表现在主诉神经疼痛减轻，四肢末梢麻木感觉减轻;1例患者在疗程结束时症状仍无明显改善。1例患者因为出现静脉炎，无法忍受疼痛而中止治疗。4.ONP组应用PGE，治疗前后丁N卜0，IL一6水平无显著变化（今0.05）。【结论】、丁NF一0、IL-6水平在糖尿病组和糖尿病神经病变组均较健康对照组显著升高，有统计学意义（P<0.OI）。2、TNF一。水平在糖尿病神经病变组较在糖尿病组显著升高（P<0.OI）提示丁NF一。通过其毒性作用及介导炎症反应参与糖尿病神经病变的发病。3、IL一6水平在糖尿病神经病变组虽然较在糖尿病组升高，但是没有统计TNF二、lL石与2型艳尿病和糖尿病神经病变相关性的研究.中文摘耍令学意义（户0.05）。因此尚不能肯定IL一6在糖尿病神经病变发病中的作用。 4、应用户GEI治疗糖尿病神经病变，症状改善快，有效率高（90%）。 5、p GE，并不能显著降低糖尿病神经病变患者体内的炎症因子下NF一。和IL一6水平（今0. 05）。P GE，是否通过改善糖尿病神经病变的炎症反应发挥作用，尚无法肯定。