乳腺癌是最常见的女性恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在女性恶性肿瘤中排名第一，对广大女性的身心健康构成严重的威胁。大约75％的乳腺癌患者肿瘤的ERα表达量高于正常乳腺组织，研究表明，ERα可以与多种辅调节因子相互作用从而促进乳腺癌的发生发展。　　miRNA作为一类新的基因表达调控因子，在细胞凋亡、增殖、个体生长发育以及肿瘤发生过程中起着重要的调节作用。经典的miRNA基因沉默机制表明：成熟的miRNA通过不完全或完全的碱基互补配对结合到靶基因mRNA的3UTR区域，从而抑制靶基因mRNA的翻译或促进mRNA的降解。多种癌症的发生与miRNA的表达异常密切相关，即miRNA可作为癌症诊断的标志物。研究表明，miR-491-5p在多种肿瘤中异常表达，并在肿瘤转移中起着重要的作用，但miR-491-5p在ERα阳性乳腺癌发生中的作用尚不清楚。　　本研究中，我们通过real-time qPCR确定了miR-491-5p在ERα阳性乳腺癌细胞系中的表达量显著低于ERα阴性乳腺癌细胞系中的表达量。为了检测miR-491-5p对ERα阳性乳腺癌细胞和ERα阴性乳腺癌细胞增殖的影响，我们分别在MCF-7和MDA-MB-231细胞中过表达miR-491-5p，通过细胞增殖试验发现过表达miR-491-5p可以显著抑制MCF-7细胞的增殖能力，但对MDA-MB-231细胞的增殖无显著影响。通过流式细胞技术检测发现，在MCF-7细胞中过表达miR-491-5p可以将细胞周期阻滞在G1期，然而，miR-491-5p对MCF-7细胞的凋亡无显著的影响。随后，本研究通过miRNA靶基因预测的相关网站发现JMJD2B是miR-491-5p的潜在靶基因，Dual-Luciferase Assay和Western blot试验发现miR-491-5p可以结合到JMJD2B的3UTR区域，抑制JMJD2B蛋白的表达，这可能是miR-491-5p调控ERα阳性乳腺癌细胞增殖的重要分子机制。　　本论文将为进一步研究miR-491-5p在ERα阳性乳腺癌中的调控机制提供新的思路，也为乳腺癌今后的预防、诊断和治疗提供新的策略。