杀鱼爱德华氏菌（Edwardsiella piscicida）是一种严重危害到淡水和海水养殖业的革兰氏染色阴性病原菌。双组分调控系统（TCS）在革兰氏阴性菌中广泛存在其在应对环境变化过程中发挥着重要作用。近年来,双组分系统受到众多研究学者的广泛关注,而关于杀鱼爱德华氏菌中的TCS研究却非常有限,其中对于EnvZ/OmpR双组分系统的研究更是鲜有报道。因此,本研究对双组分系统EnvZ/OmpR中OmpR的功能进行了探索,以期为深入阐明杀鱼爱德华氏菌的致病机制提供理论支撑。以杀鱼爱德华氏菌为研究对象,通过生物信息学分析,对OmpR进行了蛋白序列比对及蛋白位置预测。利用RT-PCR技术对EnvZ/OmpR进行共转录验证。通过同源重组构建无标记ompR框内突变株TX01ΔompR及TX01ΔompR的回补株。通过生长曲线和稀释涂布法测定OmpR对杀鱼爱德华氏菌在酸胁迫、渗透胁迫和氧化胁迫下生存能力的影响。通过纸片扩散法测定OmpR对抗生素抗性的影响。通过滴板法进行运动性的分析。通过FG细胞黏附和RAW细胞胞内增殖试验来测定敲除株的体外致病性。通过组织侵染和个体水平的侵染来测定敲除株在体内的致病性。通过β-半乳糖苷酶活性试验,分析了酸系统Cad BA启动子、孔蛋白Omp C启动子和鞭毛介质Flh DC启动子与OmpR的关系。通过q RT-PCR试验和在TX01ΔompR中过表达Omp C和Flh DC蛋白来进一步探究OmpR蛋白对以上基因的调控。本研究所得结果如下:1、生物学信息分析结果表明,OmpR是一种胞内蛋白,与其他细菌的OmpR具有高度的同源性。2、在正常情况下,敲除株TX01ΔompR和野生株TX01生长无明显差别,在酸胁迫、渗透胁迫及氧化胁迫条件下,TX01ΔompR的生长及存活率显著低于TX01。此外,ompR的缺失显著改变了细菌对多种抗生素的敏感性并且降低了细菌的运动性。3、与TX01相比,TX01ΔompR在宿主细胞中的黏附和增殖能力一定程度升高,但对罗非鱼脾和肾组织的侵染能力显著降低,并且对鱼体的致病性也显著降低。4、OmpR负调控Cad BA来抵抗酸性胁迫,通过正调控Omp C来抵御高渗透压,通过正调控Flh DC来调节运动性。综上所述,OmpR是影响杀鱼爱德华氏菌在逆境抗性和致病性的重要参与因子,同时还是一个重要的调控因子,在逆境反应和宿主入侵过程中协调多个基因的表达。本研究为双组分系统EnvZ/OmpR在杀鱼爱德华氏菌中的功能提供了新证据,为深入阐明杀鱼爱德华氏菌的致病机制以及开发新型高效的水产养殖病害防控措施提供理论依据。