对小鼠脂质载体A-FABP/FABP4/aP2/ALBP的分子破坏之后会明显改善胰岛素敏感性和抑制小鼠产生动脉粥样硬化。由于小分子抑制剂可以比较有效地控制FABP4行为机制，设计合成了一类芳香族取代吡唑化合物库，并从中筛选出针对其脂肪酸结合口袋的高活性及高选择性的FABP4抑制剂1h(在1，8-ANS竞争性结合实验中表观抑制常数Ki＜1.0nm)，同时表现出对心型脂肪酸结合蛋白FABP3低得多的亲和力(Ki＞50μM)，而用于该实验的阳性化合物BMS309403对FABP4的Ki为0.015μM，对FABP3的Ki为3.47μM。抑制剂1h的强结合能力即强抑制能力进一步通过细胞药效实验验证，它可以通过降低LPS刺激产生的前炎症因子来有效抑制炎症反应，并且效果优于BMS309403。化合物1h可作为先导化合物发展成为预防和治疗动脉粥样硬化，2型糖尿病和其它炎症，代谢相关疾病的新的有效药物。　　 此外，为促进药物开发，通过液相色谱串联质谱技术研究了化合物1h在SD大鼠体内的药物代谢动力学，研究表明化合物在SD大鼠体内的生物利用度为68.71％，1h在SD大鼠体内代谢的半衰期为2.31小时，而阳性化合物BMS309403在SD大鼠体内的生物利用度为32.8%，1h在SD大鼠体内代谢的半衰期为2.03小时，在半衰期差不多的前提下，化合物1h的生物利用度明显高于阳性化合物BMS309403。本研究发现了活性药效及药代动力学都比较优越的FABP4抑制剂。