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目的：间歇性低氧训练作为高原训练的一种替代方法，已经广泛的被从事各种耐力性运动的运动员应用于训练计划当中。相对于传统的高原训练，关于间歇性低氧训练对机体产生的反应和适应的机制研究还较少，以现有的调查研究显示，在生理反应机制上，间歇性缺氧训练与急性低氧暴露存在着明显的差异。并且近年来一些研究结果表明，此种训练方法可能会引起机体脑组织神经细胞出现凋亡。并且对训练当中所采用的“剂量”，即所采用低氧刺激的浓度，和接受低氧刺激的持续时间（几分钟，几小时），以及整体的低氧训练周期（几星期），在何种程度可以达到使机体抗缺氧能力的提高也一直存在争议。而且不同模式的间歇性低氧训练之间的比较调查研究也很少。一方面如果氧浓度过低，低氧刺激时间过长，可能会对机体健康带来负面影响，如脑血管疾病，心肺疾病，或产生类似于阻塞性睡眠呼吸窘迫综合征所引起的脑组织损伤，使记忆力下降；另一方面如果采用的氧浓度过高、或者低氧刺激时间过短，又不会产生训练所预期的的效果，或者使运动员运动能力提高不明显。针对此种情况，本文以前人关于不同方式的间歇性低氧训练所引起机体适应性反应的实验为基础，以试验用昆明种小鼠为研究对象，利用低压氧舱创造人为的间歇性低氧环境，用以观察在不同持续低氧刺激时间的间歇性低氧训练对小鼠脑内caspase-3的影响及小鼠脑内自由基代谢的影响，判断不同持续刺激时间的低氧训练对机体所造成的影响，为间歇性低氧训练提供科学理论依据，进而完善间歇性低氧训练这一训练方法。方法：总共40只健康雄性昆明小鼠在实验开始前随机分为4组：安静对照组（n=10）,5分钟间歇性低氧训练组（n=10）,10分钟间歇性低氧训练组(n=10)、及1小时急性低氧暴露组(n=10),3组低氧组均采用11%的氧气浓度（模拟海拔5000米）。其中5分钟间歇性低氧训练组每次给予5分钟低氧刺激，然后正常氧环境内休息5分钟；接着再接受5分钟低氧刺激，如此循环共计6次，每天持续一小时,总缺氧时间为每天30分钟。10分钟间歇性低氧训练组每次给予10分钟低氧刺激，然后正常氧环境休息5分钟；接着再接受10分钟低氧刺激，如此循环共计6次，每天持续一个半小时，总缺氧时间为每天60分钟。1小时急性低氧刺激组给予持续性低氧暴露1小时，然后放入常氧下休息。实验持续五周后，于实验最后一天禁食12小时后取材。测试相关指标：小鼠脑内caspase3活性，SOD活性，以及MDA含量。结果：1、 caspase3活性:1小时急性低氧暴露组中小鼠脑内caspase3活性(49887±1053.33U/mgprot)显著高于其他三组（P<0.01）；然而，两组间歇性低氧训练组之间小鼠脑内caspase3活性（11835±765.69U/mgprot;12756±874.62U/mgprot）以及与安静对照组之间小鼠脑内caspase3活性（13267±978.86U/mgprot）没有明显差异性变化。（P>0.05）。2、SOD活性：1小时急性低氧暴露组中小鼠脑内SOD活性（148.28±11.22U/mgprot）明显低于其他三组（P<0.01），10分钟低氧训练和5分钟间歇性低氧训练组小鼠脑内SOD活性（517.34±74.62U/mgprot；424.54±69.89U/mgprot,）高于安静对照组（295.29±89.37U/mgprot）及1小时急性低氧暴露组（P<0.01）。3、MDA含量：1小时急性低氧训练组中小鼠脑内MDA含量（623±13.5nmol/mgprot）明显高于其他三组（P<0.01），而10分钟间歇性低氧训练组及5分钟间歇性低氧训练组小鼠脑内MDA含量(367±33.6nmol/mgprot;326±15.9nmol/mgprot,)小于安静对照组(453±28.3nmol/mgprot)及1小时低氧暴露组（P<0.01）。结论：1间歇性低氧训练中小鼠脑内caspase3活性与安静对照组之间差异不大,说明此种训练方法不会造成小鼠脑内的细胞凋亡，是安全的训练模式。而承受较长时间的持续性低氧暴露的小鼠脑内caspase3活性对比于安静对照组明显升高，说明长时间处于此氧浓度下（11%氧浓度）可对动物脑组织造成损害，引起脑细胞凋亡。2本实验所选用的两种间歇性低氧训练模式可使使小鼠脑内MDA含量明显低于持续低氧暴露组与安静对照组；SOD活性明显高于持续性低氧暴露组与安静对照组。表明此种间歇性低氧训练模式能明显提高小鼠脑组织对过氧化脂质的清除能力并提高SOD的活性从而提高抗氧化系统的能力，使机体对低氧刺激的适应能力增强。3对比10分钟间歇性低氧训练与持续1小时低氧暴露组，其总缺氧时间相同，均为一小时，但后者出现caspase3的活性升高，说明间歇性低氧训练中的脉冲式刺激可能使机体产生适应性变化，通过提高机体抗氧化能力而避免了出现脑组织的损伤。而急性低氧训练组缺少必要的休息时间，导致脑组织出现过氧化反应，从而间接损伤小鼠脑组织。