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心力衰竭是指任何原因造成的心肌损伤,使心肌结构和功能发生改变,导致心室泵血功能降低而引起的复杂的临床综合征,而冠心病已成为CHF疾病谱中的主要因素。现已研究表明,心肌重塑是CHF发生、发展的基本机制,针对心肌重塑的治疗方法可明显延缓或防止心衰的发展,改善心衰患者的症状和预后,但目前现代医学的治疗策略仍不能完全阻断CHF进行性发展,因此有效的防治CHF、深入探索其发生发展机制,特别是发挥中医药优势,开展深入系统的研究是目前亟待解决的问题之一。中医药治疗具有多靶点、多途径综合干预和副作用相对较小的优势。因此,探讨有效干预CHF的中医药的作用机制,是当今中医心血管疾病研究的重大任务。 目的:本研究从参附益心颗粒对CHF大鼠心肌重塑与心肌中c-fos、c-myc表达的影响方面进行评价,探讨其治疗CHF的部分作用机制。 方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只与假手术组20只,造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组(简称正常组)除冠状动脉不结扎外手术方法相同。造模4周后,经超声测定大鼠心功能,造模组符合心力衰竭标准者(LVEF<50％)随机分为5组,每组10只,假手术组(简称正常组)10只。药物干预组分别为参附益心颗粒高剂量组(简称高剂量组)、参附益心颗粒小剂量组(简称小剂量组)、卡托普利组、氯沙坦组;正常组及模型组以纯净水灌胃,药物均溶于纯净水中,每天一次,疗程4周。4周后超声测定LVEF,称重后处死动物,切片制作标本,观察各组心肌光镜与电镜的病理变化,免疫组化法检测大鼠心肌中c-fos、c-myc表达。 结果:①运用雄性SD大鼠左冠状动脉前降支结扎术,四周后经超声测定心功能证实,可以成功地复制慢性心力衰竭动物模型。②药物干预组动物的一般状态、左室重量指数、左室射血分数较模型组均有改善。③病理形态学改变上模型组可见各种损伤性改变,药物干预组较模型组好转。④参附益心颗粒大小剂量组均能提高心衰大鼠左室射血分数,降低左室重量指数、抑制心衰大鼠心肌中c-fos、c-myc表达。 结论:参附益心颗粒对CHF大鼠心肌重塑有一定防治作用;对心肌中c-fos、c-myc表达的影响可能是其改善CHF心肌重塑机制之一。