研究背景：糖尿病是一种常见的以胰岛素绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感度降低为主要特征的内分泌代谢疾病。糖尿病的并发症可累及全身多个系统,消化道也受其影响,30%-76%的糖尿病患者具有不同程度的胃肠道症状。IBS是一种以腹痛或腹部不适伴排便改变为特征的常见胃肠道功能性疾病。糖尿病并发便秘型IBS是糖尿病胃肠功能紊乱的表现之一,严重影响了患者的生活质量,然而关于该重叠症患者精神心理状态和与卡哈尔间质细胞相关的发病机制尚无研究报道。卡哈尔间质细胞(ICC)是胃肠道的起搏细胞,它的数量减少、缺失和超微结构的破坏是糖尿病胃肠动力障碍的重要原因之一,已成为胃肠动力学领域一个新的研究方向。现已发现许多胃肠运动紊乱性疾病的胃肠组织内都存在ICC的改变,其已被确定为糖尿病胃轻瘫的病理学原因,但糖尿病并发便秘型IBS患者ICC生存状况尚未见报道,因此我们针对该方面展开研究。SCF是一种重要的多功能生长因子,为ICC特异性标志物c-Kit(酪氨酸激酶受体)的天然配体,与Kit组成SCF—Kit信号通路,为机体中Kit阳性细胞如ICC的发育和表型维持所必须。糖尿病时,ICC缺失的同时伴有SMC萎缩和SCF表达减低。有研究表明,SCF表达减低可能是糖尿病时ICC数量和超微结构异常的直接原因。IGF-1是胰岛素样生长因子家族中的一员,由70个氨基酸组成的单链多肽,相对分子质量约7.7 kDa,编码基因在人类定位于12号染色体。主要由肝脏分泌,它能与靶细胞表面的IGF-1受体结合,对外周组织、细胞起到生理、病理调节作用,兼有胰岛素样功能。IGF-1可诱导胃肠平滑肌细胞(SMC)表达干细胞因子(SCF),从而有利于ICC的生存。糖尿病时胰岛素/IGF-1信号减弱,导致SCM萎缩,SCF表达减少,使ICC缺失,其功能也受到影响。糖尿病并发症、高血糖、生活质量下降、体质指数增加是糖尿病患者产生焦虑、抑郁的主要因素。长期处于焦虑抑郁状态会对糖尿病患者自理行为、药物治疗、饮食方案、医疗费用等方面产生严重负面影响。IBS的发病与精神心理因素也密切相关,负性心理因素通过脑-肠轴改变体内脑肠肽水平,引起胃肠系统的运动障碍或超敏反应,最终导致肠道功能紊乱。而国内外关于两病重叠时患者心理改变尚无文献报道,因此我们对糖尿病并发便秘型IBS患者的精神心理状态进行研究,分析精神心理因素在重叠症发生发展中扮演的角色。目的了解糖尿病并发便秘型肠易激综合征(IBS)患者的精神心理状态并探讨疾病重叠的发病机制。方法选取2013年4月-2014年6月入苏北人民医院消化内科门诊和内分泌科病房就诊的256名2型糖尿病和/或便秘型IBS患者及30名健康对照者进行流行病学调查,采用广泛性焦虑量表(GAD-7)和抑郁自评量表(PHQ-9)对此人群进行焦虑、抑郁状态评估。采用ELISA法检测同意提供血样的164例参与者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和干细胞因子(SCF)水平。统计学处理采用单因素方差分析LSD检验和方差分析。结果与单纯糖尿病患者(23.08%)相比,便秘型IBS阳性糖尿病患者(46.53%)睡眠障碍的发生率显著增高(P<0.05)。糖尿病并发便秘型IBS患者与神经功能紊乱相关的临床症状表现得更为显著。糖尿病前期并发便秘型IBS组GAD-7评分显著高于健康对照组(P<0.05)和单纯糖尿病组(P<0.05),而其与糖尿病并发便秘型IBS组相比差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病前期并发便秘型IBS组(P<0.05)和糖尿病并发便秘型IBS组(P<0.05) PHQ-9评分均显著高于单纯便秘型IBS组,而单纯便秘型IBS组和健康对照组PHQ-9评分差异无统计学意义(P>0.05)。与病程5年以上的糖尿病患者(5.20±3.23)相比,病程小于1年的糖尿病患者(8.00±3.86)GAD-7评分显著增高(P<0.05)。与健康对照组(242.61±13.40)相比,糖尿病前期并发便秘型IBS组(170.20±34.55)和糖尿病并发便秘型IBS组患者(154.24±18.81)血浆IGF-1水平明显降低(P<0.001 VS P<0.001)；与健康对照组(402.11±55.51)相比,糖尿病前期并发便秘型IBS组(324.24±83.37)和糖尿病并发便秘型IBS组(317.29±79.30)患者血浆SCF水平明显降低(P<0.05 VS P<0.05)。结论糖尿病并发便秘型IBS可能与IGF-1和SCF水平降低导致的ICC损耗有关。重叠症症状可能与睡眠状况、糖尿病病程、精神心理状态有关。