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目的：研究 PSD 模型大鼠海马神经细胞的凋亡及柴胡疏肝散对 PSD 模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响,探索 PSD 的发病机理及 PSD 肝气郁结证与海马神经细胞凋亡的相关性,进一步揭示本病证治机理。 方法：1、分组：健康雄性SD大鼠100只,将大鼠随机分为3组：柴胡疏肝散组、PSD 模型组,每组各 40 只,正常对照组 20 只。2、造模及给药：除正常组外,其余 2 组先用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,并按 longa 5 评分标准进行评分,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散治疗组给予中药灌胃21天,PSD模型组蒸馏水灌胃。造模期间给予称重及 OFT行为学评定。3、指标观察：光镜观察海马组织病理形态及凋亡特征变化。4、免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-xl及Bcl-xs蛋白表达情况。 结果：1、实验大鼠经过神经缺损评分、体重变化、OFT 行为学测试等方法检验,大多数大鼠出现了病灶对侧肢体不同程度功能障碍,术后 1周肢体功能有所恢复,复合造模3周后PSD模型组大鼠多数出现精神萎靡,四肢活动减少,兴趣缺乏,体重减轻,OFT行为学分值降低,提示 PSD大鼠模型成功。2、病理观察：正常对照组：海马组织细胞排列较规则、紧密,细胞组织结构完整,界限清楚,细胞核明显,核仁清晰,细胞膜较完整。PSD模型组：海马组织神经细胞排列紊乱,神经细胞脱失严重,细胞带不清楚,细胞周围组织疏松、水肿,可见细胞凋亡后的空泡,多数胞核深染、固缩明显。柴胡疏肝散治疗组：海马组织神经细胞排列不紧密,可见少量变性坏死细胞,部分胞核轻度固缩。3、免疫组化分析：PSD 模型组与正常对照组比较,Bcl-xs 蛋白阳性表达升高,Bcl-xl 蛋白表达下降( P<0.01 )；柴胡疏肝散治疗组与 PSD 模型组相比,则 Bcl-xs 蛋白表达下降(P<0.01),Bcl-xl蛋白表达升高(P<0.01)。 结论：1、PSD模型大鼠海马组织出现形态损伤及凋亡。2、柴胡疏肝散对PSD模型大鼠的神经损伤有明显的修复、改善作用,柴胡疏肝散可能是通过干预细胞凋亡的发生途径,增强Bcl-xl蛋白的表达,减少诱导Bcl-xs蛋白的表达,从而抑制神经细胞凋亡,进而发挥对PSD的治疗作用,改善PSD的临床症状。3、肝气郁结证是 PSD 的主要证型,柴胡疏肝散对 PSD 模型大鼠干预有效,初步验证肝气郁结证与海马神经细胞凋亡具有相关性。