苦碟子注射液对大鼠心肌缺血再灌注后无复流的保护作用及机制研究

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急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)后,溶栓疗法、经皮冠状动脉介入术(Percutaneous coronary interventions,PCI)可以及时有效地开通“犯罪血管”,大大提高AMI患者的急性期存活率。然而再灌注后无复流(No-reflow,NR)—冠脉血管实现再灌注后,心肌组织仍存在血流灌注相对不足甚至无血流灌注的现象,可导致AMI患者预后不良,发生恶性心律失常、围术期心肌再梗死甚至死亡。目前临床尚缺乏针对NR治疗的有效手段,因此寻找能够防治PCI术后NR的药物具有重大意义。苦碟子注射液(Ku Die Zi injection,KDZI),又名碟脉灵注射液,是由抱茎苦荬菜全草提取、精制而成的中药注射液。KDZI具有多种药理学作用,包括扩张心脑血管,增加冠脉流量,抑制血小板聚集、体内血栓形成等。临床主要用于治疗脑梗塞、冠心病心绞痛及心肌梗死等缺血性心脑血管疾病。然而未见KDZI治疗心肌缺血再灌注后NR的相关报道,因此本文将研究KDZI对NR的保护作用及其潜在机制。本研究通过结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支(Left anterior descending,LAD)2小时,再灌注2小时,复制大鼠心肌缺血再灌注后无复流模型。再灌注结束后,检测KDZI对大鼠心脏功能,无复流、缺血、梗死面积及心肌三酶等指标的影响,探讨KDZI对大鼠实验性心肌缺血再灌注后无复流的保护作用及其机制。多普勒超声结果显示,KDZI可显著提高大鼠心脏EF、并有提高FS的趋势;可明显减少大鼠心肌细胞CK-MB、LDH与AST活性;Evans Blue、TTC、Thioflavin S染色结果显示,可显著降低大鼠心肌缺血、梗死、无复流面积;HE染色结果显示,可减少红细胞渗出与炎性细胞浸润,维持心肌细胞形态正常。KDZI可明显降低大鼠低、中、高切时的全血粘度,抑制血液中血小板的黏附与聚集能力;可明显升高大鼠血清中PGI2及NO的含量,并显著降低TXA2及ET-1含量,降低MPO活性,Hs-CRP、TNF-α、IL-17、IL-6含量;其亦可显著提高血清SOD活性,降低MDA含量,下调大鼠心肌中ICAM-1、P-Selectin表达,上调心肌组织中磷酸化PI3K、Akt、e NOS蛋白的水平。综上所述,KDZI可减轻心肌缺血再灌注后无复流,保护大鼠心肌组织,潜在作用机制可能与提高机体抗氧化能力,抑制炎症反应,维持血管舒缩功能,抑制血管内微血栓形成有关。
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