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本研究在临床高甘油三脂血症病人，LDL诱导的血管内皮功能不全大鼠，以及培养的人脐静脉血内皮细胞，研究了非诺贝特对血管内皮的保护作用是否与降低ADMA水平有关，并探讨其降低ADMA水平的机制，结果表明，大鼠单次静脉注射LDL可抑制血管内皮依赖性舒张功能，血浆中ADMA含量明显增加，非诺贝特能显著改善LDL诱导的血管内皮功能障碍，其保护作用可能与降低血浆中内源性ADMA的水平有关；高甘油三脂血症患者存在血管内皮舒张功能障碍，同时伴有血浆ADMA含量显著升高，非诺贝特能显著改善高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能，其保护作用可能与降低血浆中ADMA浓度有关；ox-LDL可诱导血管内皮细胞损伤，增加培养液中ADMA含量，抑制DDAH活性和激活NF-κB通路。非诺贝特能显著减轻ox-LDL所致的内皮细胞损伤，升高DDAH活性，降低ADMA水平，其保护作用涉及PPARα—NF-κB信号途径。