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目的 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，通过检测各项指标，观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。 方法 1．分组 将健康SD雄性大鼠50只(200±20g)，随机分为五组，即正常组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。每组10只。 2．给药 各组大鼠均按20ml／kg／d的剂量，正常组、模型组灌服生理盐水；地奥心血康组灌服2.7mg／ml浓度的地奥心血康溶液；金香丹大、小剂量组分别灌服81mg／ml和27mg／ml浓度的金香丹溶液。每天一次，共10天。 3．造模 按文献方法除正常对照组左冠脉前降支下只穿线不结扎外，另四组均结扎左冠脉前降支，以结扎后心电图S-T段明显抬高为结扎成功标准。结扎30分钟后剪断结扎线，ST段陡然下降1／2以上为再灌注标准，再灌注60分钟。 检测指标 再灌注的同时观察心电图，并记录30分钟内各组心律失常发生率，再灌注后15分钟及60分钟时S-T段变化。再灌注结束即刻，从颈动脉取血3ml，低温离心制备血清，供检测(肌酸激酶)CK和(乳酸脱氢酶)LDH活性。再灌注结束后，各组均立即取出心脏，用冰生理盐水冲洗、吸干、称重，以生理盐水用匀浆器制成10％心肌组织生理盐水匀浆，以备检测(超氧化物岐化酶)SOD和(谷胱甘肽过氧化物酶)GSH-Px活性，(丙二醛)MDA含量。心肌标本经常规固定，脱水，切片，HE染色，分析。 结果 1．模型组较正常组再灌注心律失常发生率、再灌注15分钟及60分钟时S-T段抬高幅度、心肌组织中MDA含量、血清中CK和LDH活性明显升高(均P＜0.01)，心肌组织中SOD和GSH-Px活性显著下降(均P＜0.01)。 2．金香丹大、小剂量组及地奥心血康组较模型组再灌注心律失常发生率、再灌注15分钟及60分钟时S-T段抬高幅度、心肌组织中MDA含量、血清中CK和LDH活性显著下降(P＜0.05或0.01)，心肌组织中SOD和GSH-Px活性明显升高(均P＜0.01)。 3．金香丹大剂量组较地奥心血康组再灌注心律失常发生率、再灌注15分钟及60分钟时S-T段抬高幅度无显著差异(均p＞0.05)，心肌组织中SOD和GSH-Px活性高(P＜0.01)，心肌组织中MDA含量、血清中CK和LDH活性低(P＜0.05或0.01)。 4．金香丹大剂量组较金香丹小剂量组再灌注心律失常发生率、再灌注15分钟及60分钟时S-T段抬高幅度、心肌组织中SOD活性和血清中LDH活性无显著差异(均p＞0.05)，心肌组织中GSH-Px活性较高(P＜0.05)，MDA含量和血清中CK活性较低(均P＜0.05)。 5．金香丹小剂量组与地奥心血康组比较：再灌注心律失常发生率、再灌注15分钟及60分钟时S-T段抬高幅度、心肌组织中GSH-Px活性和MDA含量、血清中LDH活性无显著差异(均p＞0.05)，心肌组织中SOD活性较高(P＜0.05)，血清中CK活性较低(P＜0.05)。湖北中医学院硕士研究生毕业论文6.病理形态学观察 光镜下，正常组大鼠心肌细胞形态墓本正常，模型组心肌细胞形态结构损伤最重，金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论 金香丹对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤有良好的预防保护作用，金香丹作用优于地奥心血康，呈剂量依赖关系。其作用机理与提高心肌组织中氧自由基清除酶SOD和GSH一Px活性，降低心肌组织中脂质过氧化产物MDA含量有关，提高心肌抗氧化能力，减轻细胞膜脂质过氧化损伤和维持细胞膜的完整性，可能是金香丹抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。