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目的： 探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP通道）介导的ε型蛋白激酶C（PKC-ε）在七氟醚预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏延迟性保护中的作用机制。 方法： 健康成年雄性SD大鼠72只，体重270～350 g，随机分为6组（n＝12）：对照组（CON组）、缺血再灌注组（I/R组）各吸入33%氧气（O2）1 h；七氟醚对照组（SEVO组）、七氟醚预处理组（SWOP组）各吸入2.5％七氟醚1 h；5-羟葵酸＋七氟醚预处理组（5-HD+SWOP组）于七氟醚预处理之前30 min腹腔注射mito-KATP抑制剂5-羟葵酸（5-HD）10 mg/kg；5-HD组腹腔注射5-HD10 mg/kg。24 h后建立大鼠Langendorff离体心脏灌注模型，除CON组和SEVO组，其余组停止灌注30 min，再灌注2 h。于再灌注2 h（T4）时氯化三苯基四氮唑染色法（TTC法）测定心肌梗死范围，计算心肌梗死体积百分比。于缺血前即刻（T0）和 T4时酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清肌钙蛋白I（cTnI）浓度，Western blot法检测磷酸化的ε型蛋白激酶C（p-PKC-ε）、Caspase-8蛋白表达水平。 结果： 与CON组比较，I/R组、SWOP组、5-HD+SWOP组、5-HD组T4时心肌梗死体积百分比升高，漏出液cTnI浓度升高；SEVO组和SWOP组T0时，I/R组、SWOP组、5-HD+SWOP组、5-HD组T4时心肌p-PKC-ε蛋白表达上调（P<0.05）。与I/R组比较，SWOP组和5-HD+SWOP组T4时心肌梗死体积百分比降低，漏出液cTnI浓度降低；SEVO组和SWOP组T0时心肌p-PKC-ε蛋白表达上调，SWOP组T4时心肌Caspase-8蛋白表达下调（P<0.05）。与SWOP组比较，5-HD+SWOP组T4时心肌梗死体积百分比升高，漏出液cTnI浓度升高；T0时p-PKC-ε蛋白表达下调，T4时心肌Caspase-8蛋白表达上调（P<0.05）。 结论： Mito-KATP通道参与了七氟醚预处理减轻大鼠离体缺血再灌注心脏损伤的过程，可能与上调缺血前p-PKC-ε蛋白表达水平，抑制再灌注时细胞凋亡有关。