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目的：检测HtrA1基因在卵巢癌细胞系(HO-8910，HO-8910PM)及不同病理分期卵巢癌组织中的表达差异水平；通过研究HtrA1基因对肿瘤迁移侵袭的影响，进一步探讨HtrA1基因在卵巢癌侵袭迁移过程中可能的调节机制。 方法：1.免疫组化检测卵巢癌组织芯片HtrA1表达，包括30例不同病理分期的卵巢癌组织，10例匹配的转移癌组织，8例正常组织。2.应用免疫细胞化学法检测HO-8910和HO-8910PM两株细胞HtrA1的定位和表达，Western blot检测两株细胞HtrA1蛋白水平上的表达差异。3.构建pcDNA3.1-HtrA1真核表达载体，并通过双酶切及测序鉴定。4.以HO-8910和HO-8910PM两株细胞为研究对象，以转染pcDNA3.1-HtrA1和HtrA1-siRNA为处理组，空载的pcDNA3.1和Scrambled siRNA为对照组，RTFQ-PCR，Western blot分别检测转染后各组HtrAl表达水平。5.CCK8检测瞬时转染后不同处理组细胞增殖水平变化。6.DAPI染色观察转染后各组细胞凋亡差异程度。7.Transwell小室法以及细胞划痕实验观察细胞转染后迁移侵袭能力的改变。 结果：1.免疫组化分析显示在肿瘤组织与正常组织中HtrA1表达差异具有统计学意义(P<0.05)，转移癌与原发肿瘤组织相比存在显著性差异(P<0.05)，但是不同病理分期的卵巢癌组织之间无明显差异(P>0.05)。2.免疫细胞化学方法分析HtrA1在HO-8910和HO-8910PM细胞株都有表达，主要定位在胞浆，Western blot分析HO-8910细胞的HtrA1蛋白表达水平显著高于HO-8910PM。3.成功构建pcDNA3.1-HtrA1真核表达载体，双酶切及测序鉴定正确无突变。4.RTFQ-PCR，Western Blot检测转染后处理组细胞与对照组细胞HtrA1表达水平存在显著差异，外源表达及干扰作用效果明显。5.转染后细胞增值和凋亡水平未见明显差异(P>0.05)。6.划痕实验中外源表达HtrA1的HO-8910和HO-8910PM细胞愈合率分别为31.4％，40.6％显著低于对照组的40.8％和48％，而干扰表达后的细胞愈合率分别为49.8％，60.4％显著高于对照组的42.2％和51.0％。7.Transwell小室法迁移试验中，外源表达HtrAl的HO-8910和HO-8910PM细胞穿膜数量平均为41.2±3.7，53.6±4.2，显著低于对照组的53.2±4.0，62.2±5.7(P<0.05)。而外源干扰表达后的平均穿膜细胞数分别为61.2±5.4，80.4±6.3，显著高于对照组51.0±3.2，64.8±7.0(P<0.05)。8.Transwell侵袭实验中，外源性表达HtrA1的HO-8910，HO-8910PM细胞穿膜的平均数分别为25.2±4.0，47.6±5.9，显著低于对照组37.6±5.9，56.6±4.9(P<0.05)。而外源干扰表达后的细胞数为47.0±5.0，65.2±4.8，显著高于对照组37.4±4.4，57.4±5.3(P<0.05)。 结论：1.HtrA1在卵巢癌组织中的表达显著低于正常组织，提示HtrA1作为抑癌基因的作用。2.HtrA1在HO-8910细胞中的表达显著高于HO-8910PM，并且转移肿瘤组织HtrA1表达显著低于原发部位，提示HtrA1与肿瘤转移存在相关性。3.外源表达HtrA1可有效抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭，应用siRNA导致HtrA1低表达后可以增强细胞的迁移侵袭的能力。