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研究背景：日趋激烈的社会竞争对职业人群提出了前所未有的挑战，导致日益加剧的职业紧张，即职业应激(occupational stress)。长期在应激状态下生活可导致机体抗病能力下降，从而产生多种疾病。近年来，越来越多的研究提示心理应激对促冠状动脉痉挛(coronary artery spasm, CAS)有关，而CAS引起心肌缺血．甚至心肌坏死，在临床上可发生心绞痛、心肌梗死、猝死等严重后果。心理应激引发心血管事件的机制一般认为是因为在心理应激状态下，下丘脑一垂体一肾上腺(HPA)系统被激活，释放儿茶酚胺过多，促进交感神经张力亢进，引起心肌纤维自律性异常增加，高浓度的儿茶酚胺还可通过钙内流增加后除极，以及诱发冠脉痉挛，阻力血管的紧张度增高，加重心肌缺血，引起快速性心律失常，血压升高等。因此了解心理应激对冠心病发病的影响具有重要的临床意义。提示我们在临床对冠心病的治疗时不仅要重视药物疗法，还要重视心理疗法。 目的：本研究通过制作慢性心理应激大鼠模型来模拟人类情感行为改变,从而观察慢性心理应激状态下大鼠血清及心肌组织白细胞介素2、C反应蛋白的变化及其相关性研究，以探讨慢性心理应激在冠心病形成和发展中的可能机制。为临床对冠心病的治疗提供依据。 方法：选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为2组:对照组（10只）:不给予任何刺激。实验组（30只）：采用 Katz等慢性轻度不可预见性应激抑郁(chronic unpredictable mild stress, CUMS)模型并略加改动,实验组动物接受6周的随机刺激。采用旷场试验对大鼠进行行为测定。采用酶联免疫吸附方法（ELLSA）,测定每只大鼠血清白细胞介素2(IL-2)、 C反应蛋白(CRP)的含量，并采用免疫组化方法测定每只大鼠心肌组织白细胞介素2（IL-2）、C反应蛋白(CRP)的含量,同时进行实验组血清和心肌组织炎性因子表达的相关性研究。 结果：慢性应激后大鼠与对照组相比较大鼠旷场活动性降低（p<0.05），慢性应激后大鼠与对照组相比较血清IL-2、CRP显著增高（p<0.05），慢性应激后大鼠与对照组相比较大鼠心肌组织IL-2、CRP表达显著升高（p<0.05），同时慢性应激后大鼠血清和心肌组织相应的IL-2、CRP表达升高呈正相关(γ=0.557；0.628)（p<0.05）。 结论：慢性心理应激大鼠模型能较好的模拟人类慢性社会心理应激后的表现,可信度高。慢性心理应激可以升高大鼠血清和心肌组织IL-2、CRP表达水平，并且慢性应激后大鼠血清和心肌组织IL-2、CRP表达水平有一定相关性。