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侵袭转移是口腔黏膜鳞癌（以下简称口腔癌）患者致死的主要原因。越来越多的研究证实炎症肿瘤微环境与肿瘤的侵袭、转移有着密切联系。肿瘤坏死因子（tumornecrosis factor alpha，TNF-α）是重要的炎性细胞因子，研究发现，肿瘤微环境中持续小剂量的TNF-α可以诱导肿瘤细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition, EMT)，进而促进肿瘤细胞的侵袭转移能力，但TNF-α对口腔癌的作用及其具体的机制尚不明确。目的:探讨TNF-α对口腔癌细胞侵袭转移能力的影响及其具体的作用机制。方法：取口腔鳞癌细胞SCC4、SCC9及SCC25为研究对象，分为实验组（TNF-α作用组）和对照组（未加TNF-α），首先，采用实时荧光定量RT-PCR、免疫蛋白印记技术（Western blot）和激光共聚焦方法分别从mRNA和蛋白质以及荧光标记的水平检测TNF-α作用前后口腔癌细胞上皮和间质标记物以及转录抑制因子的表达改变；同时，通过实时荧光定量RT-PCR、免疫蛋白印记技术检测TNF-α作用前后MMPs表达的变化。最后，应用细胞划痕实验、流式细胞周期测定和细胞侵袭实验检测TNF-α作用前后三种口腔癌细胞的生物学特性改变。结果：首先，炎症因子TNF-α诱导三种口腔癌细胞发生了EMT，主要表现为：TNF-α诱导铺路石样的口腔癌上皮细胞逐渐拉长转变为类似于成纤维细胞的细胞形态；无论从mRNA水平，还是从蛋白质水平，上皮标志物E-cadherin表达下降，同时间质标志物Vimentin的表达明显上升；同样，在mRNA和蛋白质的水平，TNF-α可以迅速促进（0.5h）并且持续稳定调控转录抑制因子Snail的表达。其次，TNF-α可以促进SCC4中MMP-2、MMP-9、MMP13、MMP-14的表达，促进SCC9中MMP-9和MMP-14的表达，促进SCC25中MMP-9、MMP13、MMP-14的表达。最后，TNF-α大大促进了三种口腔癌细胞SCC4、SCC9及SCC25的侵袭转移能力。结论：本实验证实TNF-α可以通过调控转录因子Snail的表达诱导口腔癌细胞发生EMT，可以上调MMP-2、MMP-9、MMP-13、MMP-14的表达，进而共同促进口腔癌细胞SCC4、SCC9及SCC25的侵袭转移能力。这些有关炎症因子TNF-α和口腔癌侵袭转移能力的实验研究，为口腔癌的治疗提供了新的方向。