【摘 要】
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目的:肝纤维化是对慢性肝损伤的伤口愈合反应,其特征是包括胶原纤维在内的细胞外基质（ECM）蛋白过量沉积。目前无有效治疗方法,肝纤维化可能会进展为肝硬化甚至肝癌。本实验探究了维生素D作为治疗方法的潜在机制。研究方法:体内使用四氯化碳（CCL4）诱导小鼠模型和体外利用转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导人肝星状细胞系LX-2构建肝纤维化模型。通过B超,组织学,Western Blot,RT-PCR和
【基金项目】
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国家自然科学基金（No.82073545）；
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目的:肝纤维化是对慢性肝损伤的伤口愈合反应,其特征是包括胶原纤维在内的细胞外基质（ECM）蛋白过量沉积。目前无有效治疗方法,肝纤维化可能会进展为肝硬化甚至肝癌。本实验探究了维生素D作为治疗方法的潜在机制。研究方法:体内使用四氯化碳（CCL4）诱导小鼠模型和体外利用转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导人肝星状细胞系LX-2构建肝纤维化模型。通过B超,组织学,Western Blot,RT-PCR和免疫组织化学评估纤维化特征,肝损伤程度和HRC（组氨酸富集钙蛋白）表达。通过Western Blot,RT-PCR,MTS和细胞周期方法检测转染HRC+/+和HRC-/-质粒的细胞相关基因表达和增殖情况。结果:维生素D在体内和体外均显著抑制肝纤维化模型中HRC的表达（P＜0.01）。HRC过表达细胞显著增加了TGF-β1/Smad3的表达和细胞周期中S期的百分比（P＜0.05）。然而,在体外,维生素D可以显著逆转HRC引起的TGF-β1,Smad3和p-smad3的表达增多。此外,细胞中HRC的过表达可减弱维生素D的作用,这表明VD通过调节HRC发挥功能。在机制上,通过CHIP方法检测HRC为VDR的靶标。结论:维生素D可通过对HRC的负调控来抑制肝星状细胞的活化和TGF-β/Smad信号传导,从而延缓肝纤维化。这些发现揭示了维生素D对肝星状细胞的重要调节作用,并为维生素D对肝纤维化的治疗功能提供了新的见解。
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