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目的:室性心动过速(简称室速,VT)是一种恶性心律失常,具有高危害性、高死亡率的特点。大量临床和实验研究表明,针刺治疗室性心动过速具有独特疗效。为了进一步探讨其作用机理,本实验以SD大鼠为研究对象,采用股静脉注射氯化铯(CsCl)的方法建立大鼠室性心动过速模型,通过电针内关进行治疗,观察室性心动过速大鼠心率的变化及心律失常持续时间,检测了大鼠室性心动过速前后血浆中儿茶酚胺(CA)的含量,并观察电针内关对上述指标的影响,从交感-肾上腺髓质系统方面来探讨针刺内关治疗室性心动过速的作用机理,进一步为临床治疗心律失常提供实验依据。方法:选用清洁级健康SD大鼠60只,雌雄各半,体重250~300g。随机(查随机数字表)分为4组,模型组和模型电针组各20只,正常组和假手术组各10只。采用股静脉注射CsCl的方法建立大鼠室性心动过速模型,模型电针组在造模成功1min后开始针刺双侧内关,接通G6805-Ⅱ型电针治疗仪,疏密波,频率2Hz/15Hz,强度1mA,通电治疗5min。模型组与模型电针组分别取10只大鼠观察心率变化及其心律失常持续时间,2组另10只大鼠分别在造模成功7min后眼球取血;假手术组只进行插管手术,但不注射CsCl溶液,不进行针刺,手术结束50min后,眼球取血;正常组直接眼球取血。采用荧光法检测大鼠血浆中CA的含量,进行统计学分析。结果:1.大鼠经股静脉注射CsCl造成持续性室性心动过速后,心率均明显增快,与插管术前及术后比较,经统计学处理,有极显著性差异(P<0.01)。模型组在造模成功6min内,心率未见恢复;模型电针组在造模成功后6min(即电针治疗5min后),心率明显减慢,与造模成功后即刻(电针治疗前)比较,经统计学处理,有极显著性差异(P<0.01),与模型组比较,经统计学处理,亦有极显著性差异(P<0.01)。2.模型组大鼠室性心律失常持续时间和心律失常总持续时间分别为12.81±2.15min、45.57±14.19min,模型电针组分别为9.53±1.62min、30.75±9.73min。与模型组比较,模型电针组大鼠室性心律失常持续时间与心律失常总持续时间均明显缩短,经统计学处理,有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05)。3.模型组大鼠血浆NE、E、DA含量较假手术组和正常组明显升高,经统计学处理,均有极显著性差异(P<0.01),提示大鼠室性心动过速后,血浆NE、E、DA含量发生异常变化;与模型组比较,模型电针组血浆NE、E、DA含量均明显降低,经统计学处理,2组血浆DA含量有显著性差异(P<0.05),2组血浆NE、E含量均有极显著性差异(P<0.01)。结论:1.电针内关可使室性心动过速大鼠心率明显减慢,并明显缩短其心律失常持续时间,表明电针具有显著性抗心律(率)失常的作用。2.室性心动过速后,大鼠血浆NE、E、DA含量均显著升高,表明NE、E、DA参与了室性心动过速的病理过程。3.模型电针组大鼠血浆NE、E、DA含量较模型组均显著降低,且接近于正常值水平,表明电针内关对血浆NE、E、DA含量有显著性调节作用,其机理可能是通过降低交感.肾上腺髓质系统活性,抑制儿茶酚胺释放,减少Ca2+细胞内流,促进室性心动过速大鼠心律(率)的恢复,达到抗心律失常的作用。4.儿茶酚胺在针刺内关抗心律(率)失常中的作用为内关.心脏相关提供了理论依据。