【摘 要】
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本文对佐剂性关节炎大鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞的β肾上腺素受体信号转导和脱敏机制及芍药苷的作用进行了探讨。研究表明：1.Pae抑制AA大鼠MLNcs炎性细胞因子IL-2和TNF-α的分泌、促进AA大鼠MLNcs产生抗炎细胞因子IL-4和TGF-β，降低MLNcs胞内过高的cAMP水平，是Pae诱导AA大鼠MLNcs中Th1细胞免疫耐受、转向发挥Th2、Th3细胞效应的结果。2.Pae可明显改善AA大鼠
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本文对佐剂性关节炎大鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞的β<,2>肾上腺素受体信号转导和脱敏机制及芍药苷的作用进行了探讨。研究表明：
1.Pae抑制AA大鼠MLNcs炎性细胞因子IL-2和TNF-α的分泌、促进AA大鼠MLNcs产生抗炎细胞因子IL-4和TGF-β<,1>，降低MLNcs胞内过高的cAMP水平，是Pae诱导AA大鼠MLNcs中Th1细胞免疫耐受、转向发挥Th2、Th3细胞效应的结果。
2.Pae可明显改善AA大鼠肠系膜淋巴结132AR的表达，上调其低下的GRK2蛋白表达水平，抑制其过高的β-arrestinl，2的蛋白表达。促进β<,2>AR脱敏，恢复GRK2/β-arrestinl，2蛋白表达平衡，恢复从大鼠MLNcs的β<,2>AR-G蛋白-cAMP信号正常转导可能是Pae发挥治疗作用的重要机制之一。
3.Pae可明显升高rTNF-α诱导下AA大鼠MLNcs低下的β<,2>AR和GRK2蛋白胞膜表达水平，降低MLNcs升高的β-arrestinl，2蛋白胞膜表达水平。炎性细胞因子TNF-α通过阻止GRK2蛋白的转膜作用，抑制了AA大鼠MLNcs的β<,2>AR脱敏，而Pae可逆转TNF-α的抑制作用，促进AA大鼠MLNcs的β<,2>AR脱敏，促使p2AR发挥其正常的调节作用。
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