【摘 要】
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目的:慢性荨麻疹在临床上发病率较高,是皮肤科常见病,难以根治,病因复杂,反复发作可达数月甚至数年以上,对该病的治疗是临床医师面临的一个很棘手的问题。近年来,关于慢性荨
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目的:慢性荨麻疹在临床上发病率较高,是皮肤科常见病,难以根治,病因复杂,反复发作可达数月甚至数年以上,对该病的治疗是临床医师面临的一个很棘手的问题。近年来,关于慢性荨麻疹的发病机制取得了较大的进展,一般认为荨麻疹的发病机制分为超敏反应和非超敏反应两种,其中IgE 依赖的Ⅰ型超敏反应是荨麻疹的主要发病机制。有学者提出T 辅助细胞亚群(Th1/Th2)功能失调与过敏性皮肤病密切相关。随着对Th1/Th2 模型研究的深入,对其发病机制的研究有了较大的进展,目前国内外学者主要是通过检测IFN-γ或IL-4细胞因子等的含量来间接判断Th1/Th2的水平,并显示慢性荨麻疹患者中存在Th/Th2 的失衡。1995 年Del等人发现在Th2 细胞表面存在CD30 表面标志,并且Th2 细胞克隆CD30 阳性率显著高于Th1 细胞,从而使利用表面特异性标志直接检测Th1 和Th2 的水平成为可能。研究表明,Th2 介导的疾病中,CD30+T 细胞显著增加,CD30 水平升高,如在何杰金淋巴瘤(HD),Omenn 综合征(OS)等Th2 介导的疾病中均显示CD30 的高表达,而在Th1 介导的疾病如Crohn病患者的小肠、幽门螺杆菌感染者的胃幽门窦组织活检却仅发现高度表达的IFN-γ,而无法检测到CD30 的表达。综上所述,CD30 在体内及体外表达均与Th2 细胞活化及Th2 细胞因子的释放密切相关,CD30 与Th2 相关性提示CD30 可以作
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