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目的:哮喘是一种以异质性慢性气道炎症为特征的呼吸系统疾病。慢性炎症是导致疾病进展的主要因素,炎症反应与气道重塑、粘液高分泌和气道高反应性有关,最终可引起慢性或不可逆的气道阻塞。NLRP3炎症小体在哮喘中启动或放大多种下游信号通路,并驱动气道内的促炎过程,介导炎症反应。甘草酮（carbenoxolone,CBX）具有抗炎特性。因此,本研究探索了甘草酮是否能调控NLRP3的表达及对改善哮喘慢性气道炎症的作用,为支气管哮喘的临床治疗和科学研究提供新的思路和方法。研究方法:选取32只Balb/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组及甘草酮组,建立模型后,采集各组小鼠支气管肺泡灌洗液和肺组织。通过吉姆萨染色计数肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞百分比和苏木素-伊红染色评价肺组织中气管及周围炎症细胞浸润程度;通过测量马松染色中胶原纤维沉积面积百分比及糖原染色中杯状细胞百分比分别评价哮喘小鼠气道重塑和气道粘液分泌情况;通过无创气道检测系统采用气压容积扫描法测量小鼠气道反应性;通过免疫组织化学染色观察NLRP3炎症小体在肺组织的分布及表达情况;通过蛋白免疫印迹及实时定量PCR法检测NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白及m RNA表达含量评价NLRP3炎症小体在小鼠体内激活情况。结果:（1）在过敏性哮喘小鼠模型中,肺泡灌洗液中白细胞数量增多,且以嗜酸性粒细胞为主;病理可见气管及血管旁有大量的炎症细胞浸润及黏液高分泌,胶原纤维沉积,这些哮喘病理改变均明显高于对照组（P＜0.05）,地塞米松和甘草酮则显著减弱了Ovalbumin（OVA）诱导的肺组织炎症细胞浸润、黏液高分泌及胶原纤维沉积的病理改变（P＜0.05）;但治疗组之间比较没有统计学差异（P＞0.05）（2）小鼠无创肺功能检测结果提示哮喘小鼠气道阻力明显较对照组升高（P＜0.05）,地塞米松和甘草酮组可改善小鼠肺功能,降低气道阻力（P＜0.05）,且两者效果没有统计学差异（P＞0.05）;（3）免疫组织化学染色法结果显示NLRP3主要在哮喘肺组织支气管上皮细胞中表达,且表达水平明显高于对照组（P＜0.05）,地塞米松和甘草酮可逆转NLRP3的表达（P＜0.05）,两者效果没有统计学差异（P＞0.05）;（4）蛋白免疫印迹及实时定量PCR结果均显示,与对照组相比,哮喘组肺组织中NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白及m RNA水平表达量增加,而地塞米松和甘草酮组蛋白及m RNA水平表达量明显减少（P＜0.05）,两者效果没有统计学差异（P＞0.05）。结论:甘草酮可显著抑制OVA诱导的小鼠气道炎症、粘液高分泌、胶原纤维的沉积等哮喘病理改变,证实了甘草酮在过敏性哮喘中的抗炎特性;甘草酮可抑制哮喘模型中NLRP3的过度激活,提示甘草酮可能通过抑制NLRP3炎症小体缓解哮喘小鼠肺部炎症反应,为支气管哮喘提供了新的治疗思路。