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随着人口老龄化的发展，Alzheimer病（AD）已成为影响老年人健康的最常见疾病之一，其发病机理至今尚不明确，深入探讨其发病机理将对AD的治疗产生积极的推动作用。目的：本研究用海人藻酸（KA）毁损Meynert基底核（NBM）建立AD大鼠模型，主要探讨星形胶质细胞、一氧化氮合酶（iNOS）、硫氧还蛋白还原酶（TR）在AD发生中的作用。方法：用海人藻酸毁损NBM建立AD大鼠模型，通过Y形迷宫及β-淀粉样蛋白前体（β-APP）的表达判断动物模型成功与否；用免疫组织化学方法观察AD大鼠模型海马各区星形胶质细胞和一氧化氮合酶表达情况；用原位杂交方法检测AD大鼠模型中TRmRNA的表达。结果：（1）迷宫实验发现模型组大鼠短期学习记忆能力和手术前（p＜0.001）及对照组（p＜0.001）相比明显下降，实验组大鼠海马各区β-APP表达增多，以CA1和齿状回区最多，说明AD动物模型建立成功。②GFAP免疫组化标记结果发现，实验组大鼠星形胶质细胞显著增生，在海马各区以CA2和CA3区最多见。（3）iNOS免疫组化标记发现实验组大鼠海马各区iNOS高表达，以CA1和齿状回区最多。（4）TR mRNA原位杂交检测发现实验组大鼠海马各区TR mRNA杂交信号显著增强，在海马各区内杂交信号未见显著差异。结论：（1）海人藻酸毁损迈内特基底核可建立简便可靠的AD动物模型。（2）AD动模型中，GFAP高表达，星形胶质细胞在AD发生的早期即起作用，可能是中介细胞。（3）AD动物模型中，iNOS高表达，提示NO过量产生在AD发生中起一定毒性作用。（4）AD动物模型中，TR mRNA杂交信号显著增强，提示Trx系统对AD的发生起保护作用。