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目的:观察贝那普利对陈旧性心肌梗死大鼠心室肌缝隙连接蛋白43(Cx43)重构的影响,探讨其防治心肌梗死时室性心律失常的可能机制。方法:(1)陈旧性心肌梗死大鼠模型制备:结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死,术后恢复4w;(2)将24只大鼠随机分为三组:对照组(n=8)、陈旧性心肌梗死组(Ⅰ组,n=8)、贝那普利+陈旧性心肌梗死组(Ⅱ组,n:8);(3)将16只大鼠随机分为两组:对照组(n=8)和贝那普利组(n=8);(4)HE染色:观察心肌细胞形态结构变化;(5)免疫细胞化学法:显示心肌梗死区、边缘带及非缺血区Cx43的分布,半定量分析不同部位Cx43的分布密度。结果:1.术中、术后72h、术后1-2w、术后2-3w大鼠死亡率分别为11%、12.8%、7.92%、4.95%,存活3w以上大鼠可达63.37%。4w后开胸,可见梗死区由瘢痕组织替代而变薄、苍白,非梗死区心肌肥厚,左心室腔扩张,说明心肌梗死后心肌组织出现了病理形态学改变。2.HE染色观察,光镜下陈旧性心肌梗死大鼠心肌细胞结构出现明显的改变:梗死部位,心肌明显坏死,有陈旧性瘢痕形成,炎症细胞浸润,成纤维母细胞增生;梗死部位边缘,心肌细胞结构大体正常,有炎症细胞浸润;梗死部位远端,心肌细胞结构基本正常。3.免疫细胞化学结果显示,梗死中心区Cx43完全消失。与对照组心梗边缘带相比,Ⅰ组和Ⅱ组心室组织Cx43分布不均一,含量降低(0.428±0.020,0.253±0.029,0.353±0.031p＜0.01);与Ⅰ组相比Ⅱ组心室Cx43含量增加(p＜0.01)、分布不均一的程度减轻。与对照组非缺血区相比,Ⅰ组Cx43含量降低,Ⅱ组Cx43含量增加(0.431±0.019,0.427±0.152,0.433±0.028 p＞0.05)。与对照组侧壁、后壁相比,贝那普利组Cx43含量增加(侧壁:0.460±0.019,0.532±0.024,p＜0.01;后壁:0.466±0.024,0.552±0.023,p＜0.01)。结论:1.陈旧性心肌梗死时心室肌Cx43的数量和分布呈现高度不均一性,尤其在边缘带。2.贝那普利能有效减轻陈旧性心肌梗死所致Cx43的重构。3.贝那普利能增加正常大鼠的心室肌Cx43的含量。