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目的:通过不同腰椎融合内固定术式实验兔模型的建立,研究腰椎融合内固定对邻近节段椎间盘的影响,探寻椎间盘变化的机制,为腰椎融合术后并发症的防治和手术方式的完善提供一定的基础理论支持。方法:选取新西兰大白兔60只,随机分为4组,每组15只。A组行腰椎前路椎体间融合内固定术;B组行腰椎后路椎板棘突融合内固定术;C组行前路、后路联合融合2内固定术;D组为假手术对照组。术后3、6、9个月分别做X线检查、组织形态学观察和免疫组织化学检查,以高倍镜视野(10×40倍)分别观察纤维环和髓核中Ⅰ、Ⅱ型胶原染色的阳性细胞并计数。采用SSPS 17.0 for windows进行统计学数据分析,各组间的水平比较采用单因素方差分析,配对t检验用于同组内上、下节段间的比较,q检验用于各组之间两两比较,各实验组与假手术对照组间的比较应用LSD法。结果:(1)X线检查:3个月时固定融合节段有连续骨小梁通过,确定骨性愈合。所有实验组、对照组邻近节段的软骨终板均无明显钙化,椎间隙无明显变化。6个月时各实验组邻近节段软骨终板可见轻微钙化,同组的上、下节段钙化程度未见明显差异,对照组邻近节段软骨终板无钙化;各实验组临近节段椎间隙有轻微变窄,同组的上、下节段变窄程度无明显差异,对照组椎间隙无明显变化。9个月时各实验组邻近节段软骨终板可见密度增高,明显钙化,同组的上、下节段钙化程度未见明显差异,对照组邻近节段软骨终板也发生轻微钙化,但钙化程度远不如实验组;各实验组临近节段椎间隙有明显变窄,同组的上、下节段变窄程度无明显差异,对照组椎间隙略微变窄,但变窄程度远低于实验组。(2)组织形态学观察:HE染色观察显示,各实验组随着时间推移在3、6、9个月,髓核组织逐渐萎缩、粘液样变,脊索细胞呈逐渐减少趋势,软骨样细胞逐渐增加,髓核与纤维环之间的边界逐渐模糊;纤维环的半环形同心圆结构逐渐紊乱,纤维细胞呈减少趋势。而对照组的以上结构则无明显的变化。(3)免疫组织化学:Ⅰ、Ⅱ型胶原染色阳性表达为胞质中出现弥散状棕黄色的颗粒,在高倍镜视野(10×40倍)下选取5个互不重复的视野计数阳性细胞数,以均数±标准差的形式表示并进行统计分析。各组间比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组与对照组比较在3个月时差异无统计学意义(P>0.05),在6个月、9个月时差异均有统计学意义(P<0.05);各实验组3个月与6个月、6个月与9个月比较差异均有统计学意义(P<0.05),对照组3个月与6个月、6个月与9个月比较差异无统计学意义(P>0.05);A组、B组所有时间点及C组3个月时组内上、下节段的比较差异均无统计学意义(P>0.05),C组6个月、9个月时间点上、下节段的比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)前路椎体间融合内固定术、后路椎板棘突融合内固定术和前路后路联合融合内固定术均能引起邻近节段椎间盘退变。(2)前路椎体间融合内固定术和后路椎板棘突融合内固定术融合节段上位和下位临近节段退变程度无明显差别。(3)前路、后路联合融合内固定术上位邻近节段椎间盘的退变程度强于下位邻近节段椎间盘的退变程度。(4)邻近节段椎间盘组织学表现为髓核组织萎缩、脊索细胞减少、软骨样细胞增加,纤维环结构紊乱,纤维细胞减少;免疫组织化学表现Ⅰ型胶原细胞增加,Ⅱ型胶原细胞减少。