第一部分躯体化障碍和未分化型躯体形式障碍患者脑葡萄糖代谢改变的PET显像研究目的：探讨躯体化障碍(SD)和未分化型躯体形式障碍(USD)患者脑葡萄糖代谢的变化特点并讨论其可能的发病机制。方法：筛查并确诊符合美国精神疾病诊断与统计手册第四版(DSM-Ⅳ)标准的SD和USD患者作为病例组,自制一般情况调查表记录患者人口学资料和临床资料,采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评估入组患者的焦虑和抑郁水平,用90项症状清单(SCL-90)躯体化因子和躯体症状自评量表(SSS)共同评估入组患者躯体化症状的严重程度,并计算两量表间的相关性,比较病例组SAS和SDS标准总分、SCL-90躯体化因子分与中国常模的差异。挑选与病例组患者年龄、性别和受教育水平匹配的健康志愿者作为对照组。所有受试者需经简明国际神经精神访谈(MINI)筛查,排除当前共病DSM-Ⅳ中轴Ⅰ精神障碍者。病例组入组25例(SD8例,USD17例),对照组入组29例。将病例组与对照组分别进行脑氟-18-脱氧葡萄糖正电子发射断层显像(’F-FDG PET),将脑部图像数据与统计参数图的模板进行空间归一化后,分析两组受试者脑葡萄糖代谢的差异,计算病例组各代谢异常脑区局部葡萄糖代谢率(rCMRGlc),并分析其与量表评分的关系。结果：1.病例组SAS标准总分为35.68±6.81,与中国常模比较无显著性差异(F>0.05); SDS标准总分为36.56±7.29,显著低于中国常模标准(P<0.01)；2.SCL-90躯体化因子分为12.28±7.63,显著高于中国常模水平,差异具有统计学意义(P<0.01); SSS中,SSI为154.04±38.97,症状数为18±13。散点图显示,SCL-90躯体化因子分与SSS中的SSI和症状数两指标均存在相关趋势。相关分析显示,SSS量表的两个指标SSI (r=0.750, P<0.001)和症状数(r=0.730,P<0.001)均与SCL-90躯体化因子分呈显著正相关；3.与对照组比较,病例组(SD和USD)右侧后扣带回(Z=4.20)、右侧楔前回(Z=3.22)、右侧颞下回(Z=3.91)、右侧颞中回(Z≥3.53)、右侧额中回(Z≥3.44)、右侧顶下小叶(Z=3.51)、右侧缘上回(Z=3.45)葡萄糖代谢增高(P<0.001)；左侧颞上回(Z=4.56)、左侧缘上回(Z=4.48)、左侧颞中回(Z=4.45)、右侧颞中回(Z≥3.57)、左侧额中回(Z=3.65)葡萄糖代谢明显减低(P<0.001)。即SD和USD葡萄糖代谢增高脑区以右后内侧顶叶、右后外侧顶叶、右外侧颞叶和右侧前额叶等脑区为主,代谢减低以左后外侧顶叶、左外侧颞叶和左侧前额叶等脑区为主,提示双侧大脑半球糖代谢异常呈现出明显的大脑功能不对称性改变；4.多元线性回归分析显示,以左缘上回坐标(-62-2038)为中心的rCMRGlc与SAS标准总分(β=0.517,P=0.003)、SCL-90躯体化因子分(β=-0.375,P=0.028)存在关联,其余脑区均无明显关联(P>0.05)。结论：1.SSS量表的两个指标SSI和症状数可用来评估SD和USD患者躯体化症状严重程度；2.SD和USD双侧大脑半球葡萄糖代谢异常呈现出明显的大脑不对称性改变；3.SD和USD双侧大脑半球葡萄糖代谢异常既是大脑自身代偿的结果,又是造成患者临床症状反复的原因；4.SD和USD中枢功能异常很可能涉及对以焦虑为主的情感刺激的处理。第二部分疑病症患者脑葡萄糖代谢改变的PET显像研究目的：探讨疑病症患者脑葡萄糖代谢的变化特点。方法：对符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)中疑病症诊断标准的11例患者(疑病症组)与年龄、性别相匹配的23名健康对照(对照组)进行脑氟-18-脱氧葡萄糖正电子发射断层显像(18F-FDG PET),将脑部图像数据与统计参数图的模板进行空间归一化后分析2组受试者脑葡萄糖代谢的差异。结果：与对照组比较,疑病症组右侧角回及顶下小叶(Z=4.72)、右侧岛叶(Z=4.19)、右侧额中央前回(Z=4.15)和中央旁小叶(Z=3.52)、右侧顶叶楔前回(Z=4.09)、右侧额中回(Z=3.39)和额下回(Z=3.79)、左侧后扣带回(Z=3.95)、左侧顶叶楔前回(Z=3.98)、左侧额中央前回(Z=3.72)、双侧丘脑及中脑、豆状核葡萄糖代谢增高(Z≥3.94)(P<0.001)；右颞侧上回(Z=4.05)、右侧额叶直回(Z=3.93)、右侧额上回(Z=3.14)、左侧额叶直回(Z=3.59)葡萄糖代谢明显减低(P<0.001)。结论：与健康对照相比,疑病症患者存在多处脑区葡萄糖代谢异常。第三部分广泛性焦虑障碍患者脑葡萄糖代谢改变的PET显像研究目的：探讨广泛性焦虑障碍(GAD)患者脑葡萄糖代谢的变化特点并讨论其可能的发病机制。方法：筛查并确诊符合美国精神疾病诊断与统计手册第四版(DSM-Ⅳ)诊断标准的GAD患者作为病例组,自制一般情况调查表记录患者人口学资料,采用汉密尔顿焦虑和抑郁量表分别评估病例组患者焦虑和抑郁症状的严重程度。挑选与病例组患者年龄和性别匹配的健康志愿者作为对照组。所有受试者需经简明国际神经精神访谈(MINI)筛查,排除当前共病DSM-Ⅳ中轴Ⅰ精神障碍者。病例组入组10例,对照组入组22例。将病例组与对照组分别行脑氟-18-脱氧葡萄糖正电子发射断层显像(18F-FDG PET),将脑部图像数据与统计参数图的模板进行空间归一化后分析两组受试者脑葡萄糖代谢的差异。最后计算病例组各代谢异常脑区局部葡萄糖代谢率(rCMRGlc)并分析其与汉密尔顿焦虑量表评分的关系。结果：1.与对照组比较,病例组左侧缘上回(Z=5.56)、右侧额中回(Z=4.78)、左前、中侧扣带回(Z=4.21)、左侧额下回(Z=4.07)、左侧中央前回(Z=3.24)、左侧小脑(Z=4.02)和右侧小脑(Z=4.25)葡萄糖代谢增高(P<0.001)；右侧顶下小叶(Z=4.04)、右侧梭状回(Z=4.13)、右侧枕叶(Z=3.83)、左侧枕叶楔回(Z=3.58)和左侧枕叶(Z=4.39)葡萄糖代谢明显减低(P<0.001)。病例组各代谢异常脑区相对rCMRGlc值与HAMA评分均未见显著的相关(P>0.05)结论：GAD存在中枢多处脑区葡萄糖代谢异常,代谢增高脑区以内侧前额叶、前扣带回和双侧小脑为主,代谢减低以右侧顶下小叶和双侧枕叶为主。GAD存在负责视觉性注意的中枢环路功能异常,内侧前额叶和前扣带回的高代谢状态很可能是持续抑制恐惧回路中的皮层下脑区和对视觉性注意的认知代偿而产生的一种适应状态。