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目的探讨幽门螺杆菌感染合并酒精性脂肪肝对动脉粥样硬化是否存在“二重打击现象”，进一步从炎症和氧化应激方面解释二者致动脉粥样硬化的机制，通过该课题研究为动脉粥样硬化防治提供理论指导。方法在2013年1月—2013年12月对符合条件的伴/不伴幽门螺杆菌感染和/或酒精性脂肪肝的146例患者进行颈动脉血管彩色超声检查测定双侧颈动脉内膜中层厚度及斑块，C13呼气试验检测幽门螺杆菌感染，同时抽取静脉血检测血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、LDL、ApoA1、ApoB、GLU、HCY、IL-6、CRP、MDA和SOD浓度。结果1.各组患者之间的年龄、性别与饮酒年限比较无统计学差异(P＞0.05)；2.各组患者血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、ApoA1、ApoB、GLU、IL-6、CRP、MDA、SOD水平差异有统计学意义(P＜0.05)，但各组血清LDL、HDL、HCY水平未见显著差异(P＞0.05)；3.幽门螺杆菌感染合并酒精性脂肪肝组血清AST、γ-GT、TG、IL-6水平均较Hp感染组升高，经统计学处理有明显差异(P＜0.05)，但两组患者血清ALT、TC、ApoA1、ApoB、GLU、CRP、MDA、SOD水平对比却无明显统计学差异(P＞0.05)；4.幽门螺杆菌感染合并酒精性脂肪肝组仅血清GLU水平较酒精性脂肪肝组升高，经统计学处理有明显差异(P=0.034)，两组患者血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、ApoA1、ApoB、IL-6、CRP、MDA、SOD水平对比却无明显统计学差异(P＞0.05)；5.幽门螺杆菌感染合并酒精性脂肪肝组血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、ApoB、GLU、IL-6、CRP、MDA、SOD水平和MDA/SOD比值较对照组升高，经统计学处理有明显差异(P＜0.05)，两组患者血清ApoA1水平对比无明显统计学差异(P=0.105)；6. Hp感染组血清CRP、SOD水平较对照组比较具有统计学差异(P＜0.05)，但ALT、AST、γ-GT、TC、TG、ApoA1、ApoB、GLU、IL-6、MDA水平无明显统计学意义(P＞0.05)；7.酒精性脂肪肝组血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、ApoB、CRP、MDA、SOD水平较对照组升高，统计学差异显著(P＜0.05)，但血清ApoA1、GLU、IL-6水平比较未见统计学差异(P＞0.05)；8.幽门螺杆菌感染合并酒精性脂肪肝组患者颈动脉内膜中层厚度增厚率及颈动脉粥样硬化斑块发生率均明显高于对照组颈动脉内膜中层厚度增厚率（=11.423，P=0.001)和颈动脉粥样硬化斑块发生率（=8.423，P=0.004)，有明显统计学意义。其余各组之间对比均无明显统计学意义。结论1.幽门螺杆菌感染和酒精性脂肪肝两种危险因素单独存在可对颈动脉内膜产生一定影响，加重动脉粥样硬化，两种危险因素共存对颈动脉内膜影响更明显，考虑存在“二重打击现象”。2.幽门螺杆菌感染和/或酒精性脂肪肝均可导致血脂质、血糖、血尿酸、炎症介质及氧化和抗氧化失衡，但以二者合并存在上述改变更明显。颈动脉内膜厚度及动脉粥样硬化更严重。3.幽门螺杆菌感染合并酒精性脂肪肝导致的颈动脉内膜厚度的增加及动脉粥样硬化斑块的形成是通过干扰脂质及尿酸等的代谢，启动内膜的炎症反应和氧化应激过程加剧动脉粥样硬化的发生和发展所造成的。