iNOS、NT在补肾方剂预防糖尿病颌骨骨质疏松中的意义

来源 :河北医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:Dutch_deamer
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目的:探讨补肾方剂对大鼠糖尿病颌骨骨质疏松的防治作用.方法:选用6个月体重350克~400克SD雌性大鼠38只,随机分为对照组8只,病理组9只,中药组10只,AG组11只.对照组自由饮水,其余三组腹腔注射STZ溶液(55mg/kg体重),制备糖尿病模型.注射STZ溶液3天后,尾尖采血测空腹血糖,用代谢笼收集12小时尿测定尿糖,确定糖尿病出现后,中药治疗组以中药(1g生药/ml)灌喂,每天每只3ml;氨基胍治疗组用稀释成3‰的氨基胍溶液灌养;正常组和病理组自由饮食.12周末,用代谢笼收集12小时尿测定尿糖;用双能X线机检测全身骨密度;采取股动脉放血法处死动物,采静脉血测空腹血糖及离心机分离血清备一氧化氮检测用;迅速分离动物下颌骨,固定于4%多聚甲醛,脱钙、常规石蜡包埋、切片,行HE染色和SP法iNOS、NT免疫组化染色,光镜观察.结论:1.通过腹腔注射链脲佐菌素可建立大鼠糖尿病颌骨骨质疏松模型.2.STZ致糖尿病骨质疏松的机制与体内诱导型一氧化氮合酶表达增强、一氧化氮合成增多有关.3.氨基胍在治疗糖尿病的同时对颌骨骨质疏松的形成有一定的预防作用.4.补肾方剂能够通过调节颌骨组织细胞内诱导型一氧化氮合酶,减少颌骨组织内一氧化氮浓度,同时减轻一氧化氮过氧化后的产物对颌骨组织细胞的损伤作用,有效防治糖尿病颌骨骨质疏松的形成.5.补肾方剂对糖尿病颌骨骨质疏松的防治作用优于氨基胍.6.硝基酪氨酸在颌骨骨质疏松的表达充分说明,由诱导型一氧化氮合酶途径产生的一氧化氮,在糖尿病颌骨骨质疏松的形成中起重要作用.
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