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本研究分为二部分：
第一部分、羟乙基淀粉130/0.4对急性肺损伤大鼠肺组织TLR4表达的影响
目的：探讨羟乙基淀粉130/0.4(万汶)对急性肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。
方法：雄性SD大鼠30只，按随机数字表法，随机分为5组，每组6只。对照组，LPS组(LPS 10mg/kg，iv)，LPS+羟乙基淀粉130/0.4组1(LPS 10mg/kg，iv，羟乙基淀粉130/0.4 15ml/kg，iv)，LPS+羟乙基淀粉130/0.4组2(LPS 10mg/kg，iv，羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg，iv)及羟乙基淀粉130/0.4对照组(羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg，iv)。LPS 10mg/kg颈内静脉注射复制急性肺损伤模型，6h后处死大鼠采集肺组织，观察肺组织病理学变化；运用实时定量PCR(RT—PCR)检测肺组织中TLR4 mRNA 表达；蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织TLR4蛋白表达。
结果：LPS组表现TLR4mRNA和蛋白表达水平增高(P<0.05)，羟乙基淀粉130/ 0.4 15ml/kg和 30ml/kg可抑制TLR4mRNA和蛋白的表达，差别有统计学意义(P<0.05)，但两个治疗组(羟乙基淀粉130/0.4 15ml组和30ml组)之间差别无统计学意义(P>0.05)。
结论：羟乙基淀粉130/0.4可能是通过抑制LPS导致的急性肺损伤时TLR4的表达,从而减轻炎症反应。
第二部分、羟乙基淀粉130/0.4对P38 MAPK信号转导通路的影响
目的：探讨羟乙基淀粉130/0.4(万汶) 对P38 MAPK信号转导通路的影响。
方法：雄性SD大鼠30只，按随机数字表法，随机分为5组，每组6只。对照组，LPS组(LPS 10mg/kg，iv)，LPS+羟乙基淀粉130/0.4组1(LPS 10mg/kg，iv，羟乙基淀粉130/0.4 15ml/kg，iv)，LPS+羟乙基淀粉130/0.4组2(LPS 10mg/kg，iv，羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg，iv)及羟乙基淀粉130/0.4对照组(羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg，iv)。LPS 10mg/kg 颈内静脉注射复制急性肺损伤模型，6h后处死大鼠采集肺组织，观察肺组织病理学变化；运用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织p-P38/P38,p-P44/42和P44/42的表达；凝胶电迁移法(EMSA)检测AP-1的DNA结合活性。
结果：LPS组表现为P38磷酸化水平增高(P<0.05)，羟乙基淀粉130/0.4 15ml/kg和30ml/kg可抑制LPS导致的P38磷酸化(P<0.05)。同时明显抑制AP-1的活性。
结论：羟乙基淀粉130/0.4通过抑制P38 MAPK信号转导通路中P38的磷酸化,进而使其下游的AP-1活性降低,减轻机体炎症反应。