【摘 要】
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Nras基因突变引起人类白血病,但是具体机制不清楚。造血系统特异的Nras基因突变条件敲入小鼠在六个月时发生白血病。研究发现,Nras信号通路对粒细胞和单核细胞集落刺激因子(G
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Nras基因突变引起人类白血病,但是具体机制不清楚。造血系统特异的Nras基因突变条件敲入小鼠在六个月时发生白血病。研究发现,Nras信号通路对粒细胞和单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)高度敏感。GM-CSF与G-CSF都可以促进外周血中性粒细胞生存增殖。G-CSF能促进干细胞增殖,但G-CSF介导的干细胞增殖是否可以促进白血病的发生是未知的。我们把G-CSF试剂注射到移植Nras基因突变小鼠体内,观察G-CSF是否可以促进Nras基因突变条件敲入小鼠迅速发生白血病。结果显示注射G-CSF没有明显地促进Nras突变引起的白血病作用。有证据表明在年老的造血微环境可以促进干细胞的增殖,但是衰老的微环境是否能快速诱发白血病的发生是未知的。第二代端粒酶敲除小鼠(G2Terc-/-)端粒缩短,引起的造血干细胞微环境的衰老。为研究造血干细胞微环境衰老对Nras突变引起白血病的作用。我们把Nras基因突变小鼠的骨髓细胞移植到致死剂量照射的G2Terc-/-小鼠体内。但是G2Terc-/-小鼠很快死亡,分析没有发现白血病的表型出现。可能是因为G2Terc-/-小鼠为早衰模型,对致死剂量辐射(160kv,4m A--0.2Gy/min,40min)非常敏感,最终导致G2Terc-/-小鼠获得白血病前死亡。通过上述实验,得出结论G-CSF试剂注射Nras基因突变小鼠体内并没有促发白血病。由于G2Terc-/-小鼠对致死剂量照射敏感,因此无法确定衰老微环境是否促发Nras突变引起的白血病。
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