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目的：电针（Electroacupuncture, EA）预处理可减轻心肌过氧化损伤、减少心肌细胞凋亡、改善心肌缺血再灌注损伤。内源性大麻素（endocannabinoid, eCB）通过其受体CB1与CB2，激活其下游一系列信号转导通路，发挥多种心血管效应，在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用。本实验的目的在于研究缺血即刻EA处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其对内源性大麻素系统（endocannabinoid systen, eCBS）的影响，以期进一步探讨电针防治心肌缺血再灌注损伤更有效的方法及其作用机制。方法：成年雄性SD大鼠80只随机分为8组（每组10只）。所有动物均通过结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血模型。在缺血前30min对照组（I/RI组）和I/RI+EA组腹腔注射生理盐水3ml。其余各组分别注射内源性大麻素配体AEA、2-AG、大麻素受体CB1的拮抗剂AM251或CB2拮抗剂AM630：I/RI+AEA组：AEA10mg/kg；I/RI+2-AG组：2-AG5mg/kg；I/RI+AM251组：AM2511mg/kg；I/RI+AM630组：AM6301mg/kg；I/RI+EA+AM251组：AM2511mg/kg；I/RI+EA+AM630组：AM6301mg/kg。EA组动物（包括I/RI+EA组、I/RI+EA+AM251组和I/RI+EA+AM630组）在缺血即刻给予大鼠“内关”穴电针刺激（频率2/100HZ，强度4mA，时间30min）。各组动物在缺血30min再灌注2h后取血进行心肌酶谱测定，取心脏TTC染色观察心肌梗死容积，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡。结果：1．与对照组（I/RI组）大鼠相比，I/RI+EA组结果显示：缺血时电针刺激能够显著减少缺血再灌注后大鼠心肌梗死容积和心肌细胞凋亡，同时降低血液cTnI和CK。2．给予内源性大麻素AEA和2-AG，亦能够显著减少缺血再灌注后大鼠心肌梗死容积和心肌细胞凋亡，降低血液cTnI和CK。3．分别给予内源性大麻素受体CB1和CB2拮抗剂AM251和AM630可显著增加缺血再灌注后大鼠心肌梗死容积和心肌细胞凋亡，同时升高血液cTnI和CK。并且AM251和AM630能够减弱电针刺激的心肌保护作用。结论：1．缺血即刻电针刺激对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用；2．缺血即刻电针刺激的心肌缺血再灌注损伤保护作用与内源性大麻素系统相关。