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目的:探讨P2X4受体抑制剂5-BDBD对6-OHDA诱导的帕金森病(PD)模型大鼠脑中NLRP3、caspase-1相对表达量的影响。方法:将Wistar大鼠依据不同处理方法随机分为4组(均n=30):(1)空白对照组:生理盐水预处理1周后,于左侧黑质定位注射0.02%抗坏血酸;(2)6-OHDA组:生理盐水预处理1周后,于左侧黑质定位注射6-OHDA制备PD模型;(3)5-BDBD组:5-BDBD预处理1周后,于左侧黑质定位注射0.02%抗坏血酸;(4)5-BDBD+6-OHDA组:5-BDBD预处理1周后,于左侧黑质定位注射6-OHDA制备PD模型。造模4周后腹腔麻醉,断头取脑,利用免疫荧光染色法检测各组大鼠脑黑质中多巴胺能神经元数量变化,采用RT-PCR及Western-blot法分别检测各组大鼠黑质P2X4R、NLRP3、caspase-1mRNA及蛋白的相对表达量。结果:与空白对照组及5-BDBD组比较,6-OHDA组、5-BDBD+6-OHDA组大鼠黑质中TH阳性多巴胺能神经元数目显著减少(F=162.7,P<0.01);P2X4R、NLRP3和caspase-1的mRNA相对表达量显著升高(F=59.13,F=635.9,F=538.0;P<0.01);P2X4R、NLRP3和caspase-1的蛋白相对表达量显著升高(F=269.3,F=120.3,F=141.1;P<0.01)。与6-OHDA组比较,5-BDBD+6-OHDA组大鼠黑质TH阳性多巴胺能神经元数目显著增加(F=162.7,P<0.01);P2X4R、NLRP3和caspase-1的mRNA相对表达量显著减少(F=59.13,F=635.9,F=538.0;P<0.01);P2X4R、NLRP3和caspase-1的蛋白相对表达量显著减少(F=269.3,F=120.3,F=141.1;P<0.01)。结论:抑制P2X4受体可以抑制炎症反应,减少PD大鼠黑质中TH阳性多巴胺能神经元的变性死亡,并可以抑制6-OHDA诱导的NLRP3、caspase-1表达的上调,可能具有潜在的神经保护作用。