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目的:鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤（SNIP）在组织学上表现出由良性向恶性的演变倾向，根据演变过程，将SNIP分为无不典型增生组，不典型增生组，癌变组三种不同的病理级别。探讨抑癌基因PTEN、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管生成在不同病理分级的鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤（SNIP）组织中的表达及意义。方法:将55例SNIP按不同病理分级分为无不典型增生组30例，不典型增生组11例，癌变组14例。正常鼻腔黏膜（NM）10例作为对照。用免疫组化SP法检测标本组织中PTEN、HIF-1α和CD34的表达，同时计数CD34标记的肿瘤微血管密度（MVD）。统计分析PTEN和HIF-1α在NM与SNIP之间、不同病理分级之间的表达差异、及其与肿瘤复发及基因表达间的相关性，并分析两者与肿瘤血管生成的关系。结果：PTEN蛋白在NM和SNIP组的阳性率分别为100%、65.5%，HIF-1α蛋白在NM组无表达，SNIP组为30.9%，差异均有统计学意义（P<0.05）；在无不典型增生组、不典型增生组、癌变组中PTEN蛋白的阳性率分别为83.3%、63.6%、28.6%，HIF-1α蛋白的阳性率分别为16.7%、45.5%、50.0%，不同组间蛋白表达均有统计学意义（P<0.05）；随访发现，22例复发，在术后复发和未复发组中，PTEN的阳性表达率分别为45.5%、82.8%，差异有统计学意义（P<0.05），HIF-1α阳性表达率分别为36.4%、24.1%，差异无统计学意义（P﹥0.05）；在SNIP组中PTEN和HIF-1α的表达呈负相关（r=-0.503,P<0.05）。CD34标记的MVD值在正常组、无不典型增生组、不典型增生组、癌变组分别为（20.24±7.56）、（43.40±5.92）、（50.43±8.33）、（75.56±8.60）个/200视野，两两比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。在SNIP组中PTEN的表达与MVD计数呈负相关（P<0.05），HIF-1α的表达与MVD计数呈正相关（P<0.05）。结论：1.随着SNIP的恶性程度的加重，PTEN表达减少，HIF-1α表达增加；缺氧会诱导HIF-1α的表达，同时可能抑制了PTEN的表达；2.PTEN和HIF-1α及血管生成与SNIP的生物学行为密切相关，可能共同参与了SNIP的进展及癌变过程；在SNIP的发展中HIF-1α及血管生成可能起协同作用。3. PTEN是影响SNIP术后复发的参考因素。