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临床报告证实针刺对缺血性脑损伤病人具有显著疗效,现已在国内外引起重视.在大鼠脑缺血模型上的研究表明针刺可减少局部缺血引起的胞外兴奋性氨基酸及一氧化氮含量升高,同时显著增加牛磺酸的含量,并可减轻全脑或局部缺血引起的海马神经元迟发性损伤,有文献报道,脑缺血可引起大鼠脑内碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA升高.在离体时,bFGF能保护神经元,抵抗内钙离子浓度升高,兴奋性氨基酸及一氧化氮毒性损伤;在整体时,bFGF也能抵抗缺血,神经毒及化学低氧损伤.鉴于针刺和bFGF作用的广泛性以及它们在脑缺血损伤中明显的作用,加上它们相似地抵抗兴奋性氨基酸毒性的现象,使得研究人员提出这样的设想,即脑缺血后,针刺治疗脑血性损伤的效应与bFGF表达的改变及分布;针刺的缺血损伤保护机制和bFGF作用途径之间是否有关?有否可能合并应用针刺和bFGF治疗缺血性脑损伤?以及bFGF神经保护作用可能的机制.MCAO可引大鼠脑内纹状体及额顶叶皮质bFGF-like IR表达增多,电针能明显减轻MCAO造成的脑损伤、使大脑微血管的开发数量显著增加,并能促进脑内bFGF-like IR在纹状体及额顶叶皮质的表达.以上结果提示针刺的神经保护作用可能部分通过调节内源性bFGF的表达来实现.bFGF能显著减弱"缺血"引起的mEPSCs频率升高及幅度增大,也可明显促进基础膜电流的稳定.此结果提示bFGF的保护效应可能部分在于调节突触前兴奋性递质的释放.