目的本研究分析髌骨内推对兔膝骨关节炎模型血清中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、血清及关节液中白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)等细胞因子含量的影响,探讨髌骨内推手法治疗膝骨关节炎的作用机制,为膝骨关节炎的临床诊疗提供参考及理论支撑。方法1.采用随机数字表法将30只新西兰大白兔分成5组:空白组、模型组、盐酸氨基葡萄糖组、髌骨内推组和髌骨内推联合盐酸氨基葡萄糖组,每组均为6只。适应性饲养一周后进行实验;2.模型组、盐酸氨基葡萄糖组、髌骨内推组和髌骨内推联合盐酸氨基葡萄糖组,共24只新西兰大白兔进行造模。剩余6只新西兰大白兔为空白组,不做造模等相关处理。造模1周后,盐酸氨基葡萄糖组进行盐酸氨基葡萄糖灌胃治疗;髌骨内推组进行髌骨内推手法治疗;髌骨内推联合盐酸氨基葡萄糖组进行髌骨内推手法和盐酸氨基葡萄糖灌胃联合治疗。髌骨内推手法均为专人操作,手法治疗方案:将实验兔取侧卧位固定,安抚其情绪待稳定后,使兔子患膝关节伸直,操作者扪及髌骨,用拇指与食指触及髌骨内外侧缘中间,均衡用力,向内侧平行推动兔子髌骨,推至极限位置,保持5秒,而后松开3秒至髌骨自然回位。依此法循环操作时间为10分钟,每天治疗1次,连续手法治疗8周。盐酸氨基葡萄糖治疗方案:动物灌胃盐酸氨基葡萄糖胶囊,给药剂量为250mg/kg,给药体积为5ml/kg,1次/天,连续喂药治疗8周。空白组和模型组两组不做相关治疗;3.于造模后9周末时,用量角器测量实验兔患侧和健侧膝关节伸展和弯曲的角度,以此来计算关节活动度;4.于造模后9周末时,采取心脏采血5ml,按照SOD测试盒说明书的操作步骤,采用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定血清SOD活力;按照MDA测试盒说明书的操作步骤,测定血清MDA的含量;用ELISA法测定血清及关节液中IL-1β含量;5.在完成心脏采血及细胞因子检测后,从实验兔耳缘静脉空气栓塞处死所有实验兔子,取膝关节软骨和滑膜,进行标本大体及病理观察,评估膝关节软骨退变的情况。结果1.与空白组相比,模型组的膝关节活动度降低,血清中SOD活力降低、MDA含量升高、血清及关节液中IL-1β的含量增加、大体及光镜下观察评分升高(P<0.05);2.与模型组对比,髌骨内推联合盐酸氨基葡萄糖组的膝关节活动度增加,盐酸氨基葡萄糖组、髌骨内推组和髌骨内推联合盐酸氨基葡萄糖组血清中SOD活力升高,MDA含量降低、血清及关节液中IL-1β的含量降低、大体及光镜下观察评分降低(P<0.05);3.与盐酸氨基葡萄糖组比较,髌骨内推组膝关节活动度、血清中SOD活力、MDA含量、血清及关节液中IL-1β的含量、大体及光镜下观察评分均无明显差异(P>0.05);与盐酸氨基葡萄糖组比较,髌骨内推联合盐酸氨基葡萄糖组血清中MDA含量降低、血清中IL-1β的含量降低、大体及光镜下观察评分降低(P<0.05);4.空白组膝关节未见膝骨关节炎改变,模型组、盐酸氨基葡萄糖组、髌骨内推组、髌骨内推联合盐酸氨基葡萄糖组均有不同程度的膝骨关节炎表现,且模型组关节软骨退变最重,盐酸氨基葡萄糖组、髌骨内推组组织病理损伤程度较轻且相似,髌骨内推联合盐酸氨基葡萄糖组组织病理损伤最轻。结论1.膝骨关节炎的血清SOD活力降低、MDA含量升高、血清及关节液中IL-1β含量增加,提示SOD对骨关节炎病变具有保护作用,延缓关节软骨退变,MDA及IL-1β为膝骨关节炎的致病炎性因子,加剧软骨损伤和退变;2.髌骨内推手法可以明显升高KOA动物模型血清SOD活力,降低血清MDA含量,降低血清及关节液中IL-1β含量,提升清除氧自由基的能力,减少细胞炎症因子释放,促进关节软骨及滑膜修复,延缓关节软骨退变,这可能是髌骨内推治疗KOA有效机制之一;3.髌骨内推手法与盐酸氨基葡萄糖胶囊对KOA均具有良好的治疗作用,且两者治疗效果没有明显差异(P>0.05);而髌骨内推手法与盐酸氨基葡萄糖胶囊联合治疗较两者单独运用效果更好。