目的:痛风是一种常见而又复杂的反复发作性炎性疾病,当前缺乏根治方法。痛风清消方（Tongfengqingxiao Recipe,TR）蕴含多味传统中药,可多靶点、多途径通过降尿酸、抗炎、提高人体免疫力等治疗痛风性关节炎（Gouty Arthritis,GA）,其治疗的整体性、系统性与网络药理学的核心理论和方法相契合。近些年新发现,调控中性粒细胞胞外诱捕网（Neutrophil Extracellular traps,NETs）的生成与降解也可达到干扰GA疾病进程的目的。本研究采用网络药理学方法探究TR治疗GA的关键作用靶点和信号通路,为后续NETs相关检查指标的选择提供参考,在此基础上通过体外实验探究TR对NETs的影响,为进一步开展中药药效研究筑实实验基石。方法:网络药理分析中,利用TCMSP和Pub Med数据库筛选获得TR中潜在的生物活性化合物。在Uni Prot数据库中获取活性成分靶标蛋白对应的“智人”目标基因名称。从Gene Cards、Drug Bank、Pharm GKB数据库中获取与GA相关的目标基因,韦恩分析上述基因取交集,获得TR治疗GA的潜在作用靶点。通过STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。利用David进行GO分析和KEGG通路富集分析。利用Cytoscape可视化关于TR-GA和通路-靶标的相关性。体外细胞实验中,制备双氯芬酸钠组及不同剂量组的TR含药血清,与大鼠中性粒细胞、尿酸单钠（Monosodium Urate,MSU）晶体混悬液共培养,免疫荧光标本制备后结合电镜技术进行NETs的定性分析,荧光酶标仪定量检测上清液中DNA浓度,ELISA试剂盒检测TGF-β1、TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平。结果:TR治疗GA的作用靶点48个,PPI网络分析,得到排名前十的关键靶点IL-6、MMP9、HMOX1、PTGS2、CYP3A4、PPARA、PPARG、MAPK3、IL-1β、CCL2。GO功能主要涉及细胞凋亡过程的正调控、蛋白质复合物、激活转录因子结合、DNA结合等,TR治疗GA涉及TGF-β信号通路,还主要涉及IL-17信号通路、TNF信号通路、AGE-RAGE信号通路、NF-κB信号通路等。体外实验结果显示,与模型组比较,添加含药血清共培养后,IL-1β、TNF-α生成量显著降低,TR高剂量组（High Dose,HD）中NF-κB的生成量显著下降,TR中剂量组（Middle Dose,MD）、HD以及双氯酚酸钠组中TGF-β1水平均明显升高,（P＜0.05）;TR各剂量组对IL-1β的抑制作用,TR低剂量组（Low Dose,LD）、MD对NF-κB的抑制作用,对TGF-β1的促进作用,TR LD对TNF-α的抑制作用,不及双氯芬酸钠组（P＜0.05）。TR及双氯芬酸钠组NETs的形成受到抑制,中性粒细胞胞外游离DNA含量减少。结论:TR含有多种中药成分,呈现多分子、多靶点、多通路的协同作用机制,其治疗GA与多通路调节有关。网络药理学分析及体外实验表明,TR可通过非Smads通路降低IL-1β、TNF-α、NF-κB,上调TGF-β1的生成,进而抑制NETs的产生。