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目的研究胃癌及癌旁组织中配对相关同源框1(Paired related homeobox 1,Prrx1)的表达与临床病理特征、上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物及p53蛋白的关系,以及胃癌细胞中Prrx1对EMT及p53信号通路相关因子的影响,从而探究Prrx1是否通过p53信号通路调控胃癌的EMT过程。方法1、收集89例临床胃癌及癌旁组织标本,采用免疫组织化学方法检测胃癌组织及癌旁组织中Prrx1、EMT标志物、p53的表达情况,分析Prrx1与临床病理资料、EMT标志物及p53的关系。2、RT-qPCR及Western blot方法检测胃癌MNK45、SGC7901细胞及正常胃粘膜GES-1细胞中Prrx1的表达情况。3、Prrx1过表达及干扰慢病毒转染胃癌MNK45、SGC7901细胞,采用RT-qPCR及Western blot方法检测Prrx1、EMT标志物及p53通路相关因子的表达情况;MNK45 Prrx1过表达细胞中加入p53通路抑制剂Pifithrin-α,通过RT-qPCR及Western blot方法检测p53通路相关因子、Prrx1及EMT标志物表达变化情况,并通过划痕实验及Transwell侵袭实验检测胃癌细胞迁移及侵袭能力的变化情况。结果1、胃癌组织中Prrx1蛋白的阳性率明显高于癌旁组织(P<0.05),与患者的肿瘤浸润深度、淋巴结及远处转移、TNM分期相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关(P>0.05);进一步分析发现,Prrx1的表达与E-钙黏附素(E-cadherin)、p53的表达呈负相关,与波形蛋白(Vimentin)的表达呈正相关。2、Prrx1 mRNA和蛋白在正常胃粘膜GES-1细胞中低表达,在胃癌MNK45、SGC7901细胞中高表达。3、Prrx1过表达后MNK45细胞中的Vimentin及bcl-2的mRNA及蛋白表达量较对照组明显升高,而E-cadherin、p53及Bax明显降低(P<0.05);Prrx1干扰后SGC7901细胞中的Vimentin及bcl-2的mRNA及蛋白表达量较对照组明显降低(P<0.05),而E-cadherin、p53及Bax明显升高(P<0.05);MNK45 Prrx1过表达细胞中加入p53通路抑制剂后,p53、Bax、E-cadherin mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05),bcl-2、Vimentin明显升高(P<0.05),而Prrx1无明显变化(P>0.05),胃癌细胞的迁移及侵袭能力增强(P<0.05)。结论Prrx1在胃癌组织中呈高表达,与胃癌的侵袭及转移相关;Prrx1的表达与E-cadherin、p53负相关,与Vimentin正相关;Prrx1可诱导胃癌细胞EMT发生,并影响p53信号通路相关因子的表达;Prrx1通过抑制p53通路调控胃癌细胞的EMT过程。