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目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、B细胞白血病/淋巴瘤-2（Bcl-2）基因在正常肺组织和非小细胞肺癌中的表达情况，比较PPARγ、Bcl-2蛋白表达情况与非小细胞肺癌患者临床病理特征间的关系，为临床应用PPARγ配体及Bcl-2抑制剂治疗非小细胞肺癌提供理论基础。方法：收集大连医科大学附属第一医院2012年1月至2013年12月病理科存档非小细胞肺癌石蜡组织标本137例及肺良性病变旁正常肺组织37例，所有患者均收集完整的临床病理资料。采用快捷免疫组化（MaxVision TM）法检测所有组织中PPARγ、Bcl-2蛋白表达。应用SPSS20.0统计分析软件，运用χ2检验分析组间差异或关系，运用Spearman等级相关分析相关性，以P＜0.05为显著性标准。结果：1、PPARγ、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌组织中阳性率分别为50.4%、45.3%，腺癌组PPARγ、Bcl-2蛋白阳性率分别为44.3、45.2%，鳞癌组PPARγ、Bcl-2蛋白阳性率分别为77.3%、45.5%，正常肺组织中PPARγ、Bcl-2蛋白的阳性率低于肿瘤组织，分别为16.2%、2.7%，差异有统计学意义（P＜0.05）。2、PPARγ、Bcl-2表达与非小细胞肺癌患者性别、年龄、吸烟史未见相关性（P＞0.05）。3、PPARγ蛋白在肺鳞癌组阳性率77.3%，显著高于肺腺癌组44.3%，差异有统计学意义（P＜0.05）；PPARγ蛋白在原发肿瘤直径＞3cm组阳性率72.2%显著高于直径≤2cm组36.7%和＞2cm但≤3cm组48.8%，差异有统计学意义（P＜0.05）。PPARγ蛋白在淋巴结转移组阳性率64.7%，显著高于淋巴结转移阴性组44.7%，差异有统计学意义（P＜0.05）。PPARγ蛋白在临床分期Ⅱ+Ⅲ组阳性率63.6%，显著高于I期组43.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）。4、腺癌组中原发肿瘤直径＞3cm患者PPARγ蛋白阳性率65.0%，显著高于原发肿瘤直径≤2cm组37.9%，差异有统计学意义（P＜0.05）。5、Bcl-2蛋白在肿瘤直径＞3.0cm组阳性率为61.1%，显著高于直径≤2.0cm组35%，差异有统计学意义（P＜0.05）。Bcl-2蛋白表达与非小细胞肺癌病理类型和分化程度、淋巴结转移、临床分期均未见相关性（P＞0.05）。6、PPARγ与Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌中的表达水平呈正相关（P＜0.01，r=0.388）。结论：1、PPARγ、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌组中阳性率明显高于正常肺组织，提示非小细胞肺癌的发生、发展与PPARγ蛋白未能有效激活及Bcl-2过度活化有关。2、PPARγ蛋白表达水平与非小细胞肺癌患者肿瘤分化程度及病理类型、原发肿瘤直径、淋巴结转移、临床分期均相关，提示PPARγ在非小细胞肺癌的增殖、转移中发挥重要作用。PPARγ高表达可能预示非小细胞肺癌恶性程度高、发展快、侵袭力强，更易于淋巴结转移。3、Bcl-2蛋白表达水平与原发肿瘤直径相关，提示Bcl-2蛋白高表达可能与非小细胞肺癌增殖活跃有关。4、PPARγ与Bcl-2在非小细胞肺癌中均有表达且呈正相关，提示在非小细胞肺癌的发生、发展过程中具有协同作用。5、非小细胞肺癌组织中PPARγ蛋白高表达多见，为临床应用PPARγ配体治疗非小细胞肺癌提供可能的靶点。