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目的血管钙化和高脂血症是危害人类健康的重要因素,本文通过复制大鼠血管钙化、高脂血症动物模型和进行血管平滑肌细胞培养,以辛伐他汀进行干预,探讨辛伐他汀与血管钙化和高脂血症之间的关系,及其作用的可能机制。方法采用肌肉注射维生素D3和口服尼古丁诱导大鼠血管钙化模型;高脂饮食复制大鼠高脂血症模型;β-甘油磷酸盐诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells ,VSMCs)钙化模型;甲羟戊酸诱导血管平滑肌细胞的高脂模型。采用原子吸收分光光度法测定血管和细胞钙含量,磷酸苯二钠法测定血浆、血管和细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,放射免疫分析方法测定血浆和血管骨钙素(osteocalcin,OC)和内皮素(endothelin,ET)含量,酶法测定血浆总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleic diadehyde,MDA)和总抗氧化能力。结果维生素D3和尼古丁诱导大鼠血管钙化,β-甘油磷酸盐诱导VSMCs钙化。测定结果显示:钙化组血管组织和VSMCs的总钙含量、血浆、组织及VSMCs的ALP活性均明显增高,血浆、血管组织和VSMCs的OC明显增高。高脂饮食和甲羟戊酸引起大鼠和VSMCs高脂模型,血浆和VSMCs TC明显升高,HDL明显降低。在钙化的基础上给予高脂诱导,ALP、OC、总钙含量以及TC显著高于单纯钙化和单纯高脂组。经给予辛伐他汀干预后,与钙化组相比较,血管和VSMCs的总钙含量分别降低12.84%和13.94%,血浆、血管和VSMCs的ALP活性分别降低11.33%、35.89%和32%,OC含量分别降低33.7%和27.6%;与钙化高脂组相比较,给予辛伐他汀后,血管和VSMCs的总钙含量分别降低32.67%和46.78%,血浆、血管和VSMCs的ALP活性分别降低34.55%、30.82%和35.69%,OC含量分别降低26.67%和41.43%。此外,钙化组和高脂组大鼠血浆和血管的内皮素和MDA增加,SOD、和总抗氧化能力降低,以钙化高脂组最为明显;给予辛伐他汀后,内皮素和MDA降低,SOD和总抗氧化能力增高。结论辛伐他汀能够减轻血管钙化的程度;高脂血症能够促进血管钙化的发展;血管钙化加重高脂血症的程度;辛伐他汀在降低血脂的同时能减缓血管钙化的进程,其机理可能与平衡血浆/细胞氧化/抗氧化水平以及减少内皮素的产生有关。