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白藜芦醇是一种天然的多酚化合物,在抗心血管疾病、抗炎症、免疫调节、抗癌症、抗衰老、抗氧化等方面都发挥一定的功能。脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）是一种新的炎症介质及心血管事件的生物标志。流行病学调查发现,白藜芦醇对心血管系统具有一定的保护作用。研究表明,白藜芦醇能够抑制炎症反应,但白藜芦醇能否通过Lp-PLA2发挥作用,尚未有文献明确报道。本研究在THP-1源的巨噬细胞和小鼠动物模型中分别对白藜芦醇调节Lp-PLA2的作用及其相关作用机制进行了探索。为了研究白藜芦醇对Lp-PLA2表达的调节作用,本研究以THP-1源的巨噬细胞为研究对象,用白藜芦醇处理细胞24小时,通过Western blot和QPCR方法对巨噬细胞中Lp-PLA2的表达进行检测,结果发现,白藜芦醇能够显著下调Lp-PLA2的表达,这种现象同样存在于小鼠的巨噬细胞（Raw264.7）中。使用LPS、TNF-α或H2O2处理巨噬细胞,通过Western blot和DCFH-DA染色的方法检测Lp-PLA2的表达及活性氧水平,发现白藜芦醇能够抑制LPS、TNF-α或H2O2诱导的Lp-PLA2表达水平及活性氧水平的上调,且白藜芦醇能够通过抑制活性氧水平或上调SIRT1蛋白水平进而抑制Lp-PLA2的表达。通过高脂喂食的方法构建肥胖小鼠模型,Western blot检测发现,模型小鼠肝脏中Lp-PLA2表达增加,而SOD2表达水平下降。在白藜芦醇给药组中,小鼠肝脏中Lp-PLA2表达下降,SOD2表达上调。分析血清中PAF-AH酶活性发现,白藜芦醇能够抑制小鼠血浆中PAF-AH酶活力。通过HE染色检测到在高脂喂食小鼠的肝脏组织中,有大量的炎症细胞浸润,而在对照组和治疗组中则未发现上述现象。本研究揭示了白藜芦醇对Lp-PLA2的调节作用及其作用机制。白藜芦醇可通过抑制活性氧及SIRT1相关信号途径抑制Lp-PLA2的表达,从而起到保护心血管的作用。