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通过对四川老君山大型真菌实地采集、分类鉴定以及统计,对该区大型真菌资源进行初步调查。并以斑玉蕈（Hypsizygus marmoreus）为例研究真菌代谢产物的抗肿瘤活性。采用传统分类法与ITS序列分析法相结合对四川老君山采集的70份真菌进行分类鉴定,并以斑玉蕈子实体为材料采用热水浸提法提取斑玉蕈多糖（HM-P）;采用DEAE-54纤维素柱、流水透析对多糖进行分离纯化,高效凝胶渗透色谱法（HPGPC）、高效液相色谱法（HPLC）、傅里叶红外光谱法（FT-IR）对多糖进行初步鉴定和单糖组成分析;采用体外建立肿瘤细胞模型探讨斑玉蕈多糖的抗肿瘤活性,最后通过Illumina高通量测序技术对A549肿瘤细胞对照组和HM-P药物组进行转录组测序,对两组样本中发生明显差异的基因进行分析,从而初步得出HM-P的抗肿瘤机制。主要研究内容和研究结果如下:2019年在四川老君山采集到共70份真菌子实体,通过传统分类法鉴定它们隶属于2门6纲10目25科47属。其中优势科有2种,占总科数的39.67%,分别为白蘑科（Tricholomataceae）（20.63%）、多孔菌科（Polyporaceae）（19.04%）。结合ITS序列分析法共鉴定出40种真菌的拉丁名,包括食用菌类6种,药用菌类9种,毒菌类7种,可分解木材类9种。通过高温水煮斑玉蕈子实体,醇沉除蛋白后再经DEAE-54纤维素柱层析后提取到斑玉蕈水溶性中性糖,高效凝胶渗透色谱法（HPGPC）结果显示其重均分子量（Mw）为25 232 Da,数均分子量（Mn）为16 352Da,其分散性指数为D=Mw/Mn=1.54,表明从斑玉蕈子实体中提取到的为一种均一组分的纯多糖,命名为HM-P;高效液相色谱法（HPLC）结果显示HM-P由半乳糖,葡萄糖和木糖组成,且半乳糖﹕葡萄糖﹕木糖为5﹕3﹕2。（1）体外抗肿瘤研究:与空白对照组相比,HM-P在10-25μg/m L的浓度范围内对A549细胞有显著的抑制效果（P＜0.05）,其中20μg/m L时抑制效果最好,达到25%;浓度为15μg/m L时对CT26.WT细胞有显著的抑制效果,达到16.8%;在5-25μg/m L的浓度范围内对S180细胞有极显著的抑制效果（P＜0.01）,其中5μg/m L时抑制效果最好,达到15.4%;在浓度为10μg/m L时对L929细胞有极显著的抑制效果,达到20.6%;在15-20μg/m L的浓度范围内对MFC细胞有极显著的抑制效果,其中20μg/m L时抑制效果最好,达到24.5%。HM-P能促进RAW264.7细胞对肿瘤细胞的杀伤效果,浓度为15-25μg/m L均对A549细胞有极显著的杀伤效果,其中浓度在20μg/m L对A549细胞的杀伤效果最好,为42%;浓度在20-30μg/m L范围对CT26.WT细胞具有极显著的杀伤效果,其中浓度在30μg/m L对CT26.WT细胞的杀伤效果最好为28.9%;浓度在15-40μg/m L范围内对S180细胞具有极显著的杀伤效果,其中浓度在30μg/m L对S180细胞的杀伤效果最好为26%;浓度在25-35μg/m L范围内对L929细胞具有显著的杀伤效果,其中浓度在30μg/m L对L929细胞的杀伤效果最好为27.3%;浓度在20-35μg/m L对MFC细胞具有极显著的杀伤效果,其中浓度在25μg/m L对MFC细胞的杀伤效果最好为42%。HM-P具有一定的体外抑制肿瘤细胞迁移的作用,与对照组相比,浓度为15μg/m L的HM-P处理A549细胞后,伤口愈合百分比仅为24.3%;浓度为20μg/m L的HM-P处理CT26.WT细胞后伤口愈合百分比仅为23%;浓度为20μg/m L的HM-P处理L929细胞后伤口愈合百分比仅为37.6%;浓度为10μg/m L的HM-P处理MFC细胞后伤口愈合百分比仅为28.74%。通过流式细胞仪检测发现HM-P可以促进肿瘤细胞的凋亡,与对照组相比,浓度为20μg/m L可促进A549的晚期凋亡,细胞凋亡率为4.9±0.56（%）（P＜0.05）;浓度为20μg/m L与25μg/m L对CT26.WT有显著促凋亡作用,细胞凋亡率分别为7.9±1.42（%）和5.12±1.24（%）（P＜0.05）;浓度为10μg/m L对L929有显著的促凋亡作用,细胞凋亡率为6.60±1.49（%）（P＜0.05）;浓度为15μg/m L、20μg/m L对MFC有显著的促凋亡作用,细胞凋亡率分别为4.33±1.53（%）和5.72±1.66（%）（P＜0.05）;浓度为5μg/m L、10μg/m L对S180有显著的促凋亡作用,细胞凋亡率分别为3.28±1.36（%）、3.06±1.90（%）（P＜0.05）。（2）转录组测序:通过采用Illumina高通量测序以及DESeq2、cluster Profiler软件进行差异基因富集分析、KEGG通路分析对HM-P抗肿瘤机制的分子机制进行初步探究。结果表明HM-P可通过下调ECM-receptor interaction通路与细胞黏附相关基因的表达抑制肿瘤细胞的生长和迁移,同时上调PTEN抑癌基因,明显下调ECM基因来调控PI3K-Akt信号通路和Micro RNAs通路从而抑制肿瘤细胞生长。