研究表明，运动训练可以使体内自由基产生增多，使体内原有的自由基产生与清除之间的平衡被破坏，结果自由基的浓度超过了伤害的“阈值”，进而引起广泛的细胞和组织损伤并导致多种病理紊乱。过多的自由基会攻击生物膜上的多不饱和脂肪酸产生LPO，引起生物膜结构和功能产生一系列的病理、生理改变，使机体工作能力下降，并产生疲劳。 α-LA被称为“万能抗氧化剂”，以闭环二硫化物形式和开链还原形式两种结构混合物存在，这两种形式通过氧化—还原循环相互转换。像生物素一样，α-LA事实上常常不游离存在，而是同酶分子中赖氨酸残基的ε-NH2以酰胺键共价结合。哺乳动物细胞摄取α-LA后，可还原成DHLA并释放到细胞外，二者可以清除体内的羟自由基、次氯酸、单线态氧、过氧化氢和过氧自由基，此外，还可以激活体内VitE、VitC和谷胱甘肽，更好的清除体内的自由基。众多学者的研究表明，α-LA在生物抗氧化、再生其他抗氧化剂、螯合金属离子、对基因表达的影响等方面都有明显的作用，因而，在临床医学方面有着广泛的应用。本实验首次观察了α-LA对运动训练大鼠部分组织自由基代谢、激素水平以及NO/NOS系统的影响，目的在于为α-LA在运动医学领域中的应用提供参考。 本实验以SD雄性健康大鼠为实验对象，递增强度进行耐力训练而建立运动模型，大鼠体重180-220g，随机分为3组：安静组8只、训练组8只、加药组8只。训练至第六周最后1天，训练组和加药组在力竭运动后记录力竭时间、称重，安静组大鼠直接称重，用乙醚麻醉、取材。本实验测定了大鼠部分组织MDA、SOD、GSH-Px、GSH、CAT和LDH等反映机体自由基防御体系和损伤程度的指标；测定了大鼠部分组织NOS、NO等反映机体含氮自由基的指标；测定了大鼠部分组织胰岛素和胰高血糖素等反映糖代谢的指标，试剂盒购于南京建成生物工程研究所。 实验结果表明：运动训练的同时补充α-LA，能够明显延长运动训练大鼠跑台运动至力竭的时间，说明α-LA具有抗疲劳作用。 运动训练使大鼠体重相对增长与安静组比较呈下降趋势，运动训练同时补充α-LA，能够抑制加药组大鼠体重相对增长下降的趋势，提示α-LA对大鼠体重无不良影响。 运动训练使运动大鼠Hb、血糖、肌、肝糖原含量明显下降，运动训练的同时补充α-LA，可使运动后Hb、血糖、肌、肝糖原含量显著上升，提示α-LA可以增加大鼠体内糖储备，保证中枢神经系统、运动肌及红细胞等组织的能量供给，延缓中枢疲劳和外周疲劳的发生，提高机体运动能力。 运动训练使运动大鼠体内胰岛素含量显著下降，胰高血糖素含量显著上升，运动训练的同时补充α-LA，可以显著提高运动大鼠体内的胰岛激素含量，说明α-LA能够加强糖代谢，同时促进糖原的合成，有利于提高运动能力。运动训练能降低血清中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、GSH、CAT)的活性，使MDA、LDH和NO含量上升，运动训练的同时补充α-LA，可以提高血清中抗氧化酶活性，降低血清中MDA、NO等含量。 运动训练可以使部分组织中抗氧化酶活性降低，同时使MDA含量升高，运动训练的同时补充α-LA，能够显著降低运动训练大鼠心脏、肝脏、股四头肌、肾脏和脑组织中MDA含量，提高SOD、GSH-Px、CAT等酶的活性，降低LDH活性，提高机体总抗氧化能力(T-AOC)，故对运动引起的因自由基的过量产生而导致的运动疲劳的发生有明显的延缓作用。 α-LA能够降低上述组织总NOS和iNOS的活性，进而降低大鼠在运动训练中NO的产生，防止了运动中含氮自由基的过多产生，进而延缓运动性疲劳的发生。本实验结果显示，α-LA具有较强的抗脂质过氧化、清除过度训练所产生的自由基的功能，对机体的抗疲劳有明显的辅助作用。