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目的观察血管紧张素II受体基因在不同时期幼年肥胖鼠心肌组织的表达及其对肥胖鼠心肌肥厚的影响,并通过其受体拮抗剂洛沙坦的干预探讨肥胖幼鼠心肌肥厚的发生机制和对血管紧张素II受体基因表达的影响,同时寻求有效的预防措施。材料与方法选取1月龄和2月龄Wister大鼠各30只,雌雄各半,随机分为对照组和高脂组,肥胖模型建成后又分为高脂用药组和高脂非用药组。用药组采用灌胃法给予洛沙坦每日10mg/kg.d,±非用药组给予生理盐水。取幼鼠心肌组织做病理切片观察心脏结构变化;提取心肌组织总RNA并逆转录为cDNA,以特定的寡核苷酸为引物进行聚合酶链反应,?-actin作为内参照,观察AngII受体基因在不同时期幼年肥胖鼠心肌组织的表达及其与体重、肥厚心肌的关系。结果(1)一月龄幼鼠:AT1表达:雄鼠组高脂未加药组AT1表达量(0.862±0.122)与对照组(0.515±0.077)、高脂加药组(0.527±0.080)比较有明显差异,P<0.05;雌鼠组高脂未加药组AT1表达量(0.717±0.104)与对照组(0.474±0.069)、高脂加药组(0.449±0.067)比较有明显差异,P<0.05;雌鼠高脂未加药组(0.717±0.104)与雄鼠高脂未加药组(0.862±0.122)比较无明显差别,P>0.05。左室指数:雄鼠组高脂未加药组左室指数(0.0017±0.0003)与对照组(0.0010±0.0002)、高脂加药组(0.0008±0.0001)比较有明显差异,P<0.05;雌鼠组高脂未加药组左室指数(0.0022±0.0003)与对照组(0.0016±0.0002)、高脂加药组(0.0018±0.0002)比较有明显差异,P<0.05。(2)二月龄幼鼠:AT1表达:雄鼠组高脂未加药组AT1表达量(0.915±0.107)与对照组(0.501±0.083)、高脂加药组(0.477±0.076)比较有明显差异,P<0.05;雌鼠组高脂未加药组AT1表达量(0.870±0.138)与对照组(0.487±0.092)、高脂加药组(0.530±0.078)比较有明显差异,P<0.05;雌鼠高脂未加药组(0.870±0.138)与雄鼠高脂未加药组(0.915±0.107)比较无明显差别,P>0.05。左室指数:雄鼠组高脂未加药组左室指数(0.0019±0.0002)与对照组(0.0012±0.0002)、高脂加药组(0.0012±0.0002)比较有明显差异,P<0.05;雌鼠组高脂未加药组左室指数(0.0017±0.0001)与对照组(0.0013±0.0002)、高脂加药组(0.0012±0.0002)比较有明显差异,P<0.05。结论不同时期肥胖幼鼠均存在左室肥厚的心血管改变;不同时期肥胖幼鼠其心肌AT1受体基因均表达异常;AT1受体拮抗剂Losartan可逆转左室肥厚,并抑制AT1受体mRNA的合成。