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大量的研究表明:抑郁症发病与长期的应激刺激有关。缰核不仅与应激反应有关,还与抑郁症发病密切相关的核团海马和中缝核有往返的纤维和功能联系。因此,本论文应用慢性抑郁症动物模型,研究缰核在抑郁症发病中的作用和可能涉及的中枢递质。本实验首先对慢性应激模型进行了改进,实验结果证明经过改良应激刺激后的大鼠造模效果较文献方法的效果好。然后我们观察了缰核损毁对两种动物模型抑郁行为的影响。强迫游泳实验结果表明: CIM (Chlorimipramine)抑郁模型大鼠LHb(Lateral Habenular nucleus)损毁后的不动时间明显缩短,由损毁前的180.75±51.99s降低为95.63±61.50s(p<0.05)。LHb损毁后的游泳时间明显延长,由损毁前的112.88±50.92s增加到168.38±44.23s。慢性应激抑郁大鼠LHb损毁后的不动时间也较损毁前明显缩短,由损毁前的167.5±6.46s减少为131±21.94s,游泳和上窜时间有延长趋势。这可能与损毁缰核后,消除了它对中缝核单胺能神经元的抑制作用有关。进一步的微量分析结果显示慢性应激抑郁大鼠缰核内谷氨酸及谷氨酰胺含量均较正常对照组明显增加(p<0.05),达正常对照组的二倍左右。缰核内c-fos表达也较正常对照组明显增高(p<0.01)。说明缰核兴奋性增高参与了抑郁症发病。微量分析结果亦显示慢性应激抑郁大鼠的CA3区谷氨酸含量也较正常对照组明显增高,为正常对照组的三倍(p<0.05)。由于海马能发出传出纤维到达缰核,据此推断海马谷氨酸的增多可能引起了缰核兴奋性增高。损毁外侧缰核还能够使正常大鼠海马牛磺酸含量明显增加(p<0.05),这说明缰核能够抑制正常大鼠海马牛磺酸的释放。