背景:Rho激酶A(R as homolog gene family，member A，RhoA)参与了失血性休克后血管反应性的双相调节;休克肠淋巴液回流是导致血管低反应性的重要因素，结扎肠系膜淋巴管或肠淋巴液引流均可提高休克大鼠的血管反应性与钙敏感性;RhoA是否与休克肠淋巴液介导血管低反应性的作用有关，值得研究。　　 目的:针对休克肠淋巴液对降低血管反应性的作用，复制失血性休克大鼠模型，观察休克肠淋巴液对大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管组织RhoA表达与p-RhoA含量的影响;进一步采用离体血管张力测定技术，应用RhoA工具药，探讨RhoA在休克肠淋巴液介导血管低反应性与钙失敏中的作用，以肠淋巴途径为切入点，为休克血管低反应性的临床干预提供实验依据与理论参考。　　 方法:45只大鼠随机均分为假手术组(Sham)、休克组(Shock)、休克肠淋巴液引流组(Shock+drainage);大鼠麻醉后，行股部手术，右股静脉注射肝素钠全身抗凝，右股动脉插管连接生物信号采集系统监测平均动脉血压(MAP);左侧股动脉插管后连接注射器固定于抽注机上备放血用。待所有手术完成、稳定30 min后，休克组与引流组大鼠经左侧股动脉匀速放血，10 min内将MAP降至40 mmHg，复制失血性休克模型。Shock+drainage组大鼠行肠系膜淋巴管插管，分别于低血压即刻引流休克肠淋巴液至休克3h。假手术组大鼠进行相同的手术操作，但不放血。在休克低血压3h或相应时间点，留取SMA，用于检测RhoA蛋白表达(Western blot法)、p-RhoA(ELISA法)。　　 18只大鼠随机均分为Sham、Shock、Shock+drainage组，按前述方法进行相应的手术以及模型制备，在相应时间点，留取SMA，每根SMA制备2条血管环，一条用于血管反应性观察，另一条用于钙敏感性测定。另取12只大鼠，作为shock组与shock+drainage组(n=6)，每只动物制备2根血管环，shock组大鼠的血管环分别与RhoA激动剂U-46619孵育、shock+drainage组大鼠的血管环与RhoA抑制剂C3转移酶孵育后，进行血管反应性与钙敏感性测定，评价RhoA在休克肠淋巴液介导大鼠血管低反应性中的作用。　　 结果:Shock组SMA血管组织RhoA蛋白表达与p-RhoA含量显著低于sham组;shock+drainage组血管组织RhoA蛋白表达与p-RhoA含量显著高于shock组，且与sham组无显著差异。　　 Shock组大鼠血管环对各浓度NE、shock+drainage组大鼠血管环对NE（自10-8 mol/L起）的收缩反应性均显著低于sham组，shock+drainage组自NE浓度10-6 mol/L起显著高于shock组。Shock组大鼠血管环对梯度钙离子（自10-4 mol/L起）、shock+drainage组在10-2 mol/L、3×10-3 mol/L时收缩性显著低于sham组，shock+drainage组自10-4 mol/L起均显著高于shock组。同时，shock组对梯度NE与钙离子Emax、pD2、shock+drainage组对梯度NE的Emax、pD2以及梯度钙离子的Emax均分别显著低于sham组，shock+drainage组血管环对梯度NE与钙离子Emax均显著高于shock组。　　 应用RhoA激动剂U-46619与shock、抑制剂C3转移酶与shock+drainage组血管环孵育后，在多个NE浓度下，U-46619显著提高了shock组、C3转移酶显著降低了shock+drainage组的血管反应性。U-46619显著提高了shock组(10-4 mol/L、3×10-3 mol/L、10-2 mol/L、3×10-2mol/L)、C3转移酶显著降低了shock+drainage组（自3×10-5 mol/L）血管环的钙敏感性。同时，U-46619显著提高了shock组血管环对梯度NE与钙离子的Emax、但仍低于sham组;C3转移酶降低了shock+drainage组血管环对梯度NE与钙离子的Emax、但仍高于shock组。　　 结论:RhoA参与了休克肠淋巴液介导的血管低反应性，其机制与调节钙敏感性有关，研究结果为以休克肠淋巴液、RhoA为靶点，干预休克血管低反应性提出了新思路。