目的：研究不同穴位和频率的电针刺激对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞（节细胞）存活的作用，并探讨电针刺激对受损节细胞的保护机制。实验一：随机选取54只SD大鼠，切断右侧视神经并用荧光金（FluoroGold, FG）逆行性标记节细胞后，随机分为9组：对照组（含2、7和14d对照组）及不同穴位、频率和伤后存活时间组合的电针组（含假穴4/20Hz电针7d组、百会穴4/20Hz电针7d组、睛明穴2Hz电针7d组、睛明穴4/20Hz电针2、7、14d组），每组6只动物。对应时间点处死动物取右眼视网膜后计数被荧光金标记的节细胞并计算相应的密度（细胞/mm2），数值用Mean±SEM表示。结果：（1）睛明穴4/20Hz电针7d组存活节细胞平均密度（1600±72）显著高于对照（1104±41）、假穴（1222±68）和百会穴（1168±56）组（P<0.01），而假穴和百会穴组与对照组间无显著性差异；（2）睛明穴2Hz与睛明穴4/20Hz电针7d组节细胞密度虽无显著性差异，但均显著高于对照7d组（P<0.01）；（3）分别以4/20Hz电针刺激睛明穴2、7、14d，与对照组相同时间点相比，仅在伤后7d出现节细胞密度的显著增高（P<0.01）。实验二：随机选取60只大鼠并随机分为10组，即正常组、假手术2、7、14d组（手术暴露右侧视神经但不切断），另外36只大鼠切断右侧视神经后再随机分为2、7、14d对照组和2、7、14d电针组（即2、7、14d睛明穴4/20Hz电针组），每组6只动物。于各组相应时间点麻醉动物后取动物右眼收集房水，并利用高效液相色谱检测其谷氨酸浓度（μmol/L），数值用Mean±SEM表示。结果：对照2、7、14d组（浓度分别为59.74±4.62、88.17±1.94、56.56±1.15）及电针2、7、14d组（浓度分别为47.62±4.29、54.72±1.98、52.27±1.16）房水谷氨酸浓度均显著高于正常组及2、7、14d假手术组（浓度分别为43.54±0.53、43.71±0.66、43.21±0.94、43.04±0.44）（P<0.01）；电针2、7d组房水谷氨酸浓度分别显著低于对照组2、7d组（P<0.01）；电针14d组房水谷氨酸浓度与对照14d组无差异。实验三：随机选取54只大鼠切断右侧视神经后，随机分为6组：2、7、14d对照组和2、7、14d电针组（即2、7、14d睛明穴4/20Hz电针组），每组9只动物。分别利用免疫组织化学染色、Western-blot方法检测大鼠视网膜中分别参与谷氨酸重吸收与代谢的谷氨酸转运体-1和谷氨酰胺合成酶的表达。结果：电针7d组谷氨酸转运体-1表达显著高于对照7d组（P<0.05）；对照2、14d组分别与电针2、14d组的谷氨酸转运体-1表达无显著差异。视神经切断后电针组和对照组谷氨酰胺合成酶表达没有发生变化。结论：切断成年大鼠视神经后每日以4/20Hz频率的电针刺激睛明穴1次，可在伤后7d促进视网膜谷氨酸转运体-1对伤侧眼房水内谷氨酸的重吸收，从而降低房水内谷氨酸的含量，减轻谷氨酸兴奋性毒性，延缓受损节细胞的死亡。